Síndrome do desconforto respiratório agudo - SARA ou SDRA

Fisiologia normal

O que é hematose: é a troca gasosa propriamente dita, depende da diferença de pressão, área total e espessura da membrana.

Alvéolo sofre com a tensão superficial, tende a colapsar, mas o surfactante mantem a estabilidade. Pressão transpulmonar também impede o colapso, além do aprisionamento aéreo e conexões interalveolares. DPOC é difícil ter colapso pelo broncoespasmo.

Fisiopatologia e etiologia

Definição SARA (ou SDRA): troca gasosa normal e presença de infiltrados bilaterais (opacidade), relação FiO2<200 100="" 1="" 200="" 300="" 8="" a="" agudo="" art="" at="" cio="" com="" de="" e="" eco="" excluindo="" excluir="" grave="" ic.="" ic="" in="" leve="" m="" mais="" moderada="" n="" nimo="" o:p="" o="" oclus="" para="" peep="" pelo="" press="" pulmonar="" rela="" ria="" semana="" sim="" um="" usado="" vel="">

Incidência na UTI: 8% (em VM 20% dos 8%). Coloca VNI em leves. Morre 31 a 74%.

Fatores de risco:
-Causas pulmonares: pneumonia (principal), broncoaspiração, contusão pulmonar (acidentes inicialmente é localizado no Rx, depois pode evoluir), afogamento (tira surfa), inalação de gases tóxicos (inflamação).
-Extra pulmonares: sepse (principal. Num foco abdominal os mediadores inflamatórios vão para o pulmão, assim como as bactérias), choque, politransfusão (“trale” respiratório, inflamação à recepção).

Evento inicial (foco infeccioso) à libera mediadores inflamatórios à atrai neutrófilos à libera O2 reativo (destrói membrana) e proteases à destruição membrana alveolocapilar à altera balanço hidrostático/oncóticos, as microrrupturas no capilar e alvéolo levam H2O para o alvéolo, junto com proteínas à colapso.

Ocorre perda da função do surfactante, por destruição nos pneumócitos. As proteínas destroem (os 2 tipos, não produz surfa nem refaz a membrana do alvéolo). Entra sangue no alvéolo também.

As vezes a própria gravidade colapsa, já que não tem surfa, é como uma esponja. Padrão vidro fosco: edema, líquido no alvéolo.

O pulmão colapsado é chamado de "baby lung", porque fica pequena a área de troca gasosa como o pulmão de um bebê.

Pressão superimposta: regiões mais dependentes sofrem mais pressão. Edema com gravidade aumenta pressão e colapso. O aumento dessa pressão + peep será necessária para não colapsar. Como o edema ainda está no interstício e ainda não entrou no pulmão, isso ocorre no início da SDRA.

1.    Fase exsudativa: dano alveolar difuso, começa a romper capilares e alvéolos. 1 a 3 dias.

2.    Fase proliferativa: resolve edema e proliferação de células alveolares tipo II, presença de miofibroblastos no interstício e deposição de colágeno. 3 a 7 dias.

3.    Fase fibrótica: após 1 semana, irreversível.

Quadro clínico

PaO2/FiO2 < 300, opacidade difusa (não necessariamente nos 4 quadrantes), piora complacência (na mesma pressão controlada o VC diminui), sinais de DR. Quando ventilado em volume controlado observa-se o aumento da Pplatô. Altera relação V/Q (colapso e preenchimento alveolar; perfusão normal porque sangue passa). Hipoxemia e hipercapnia. Aumenta shunt, maior espaço morto (nas áreas que hiperdistendem (não dependentes) comprime os vasos ao redor). Na sepse existem microêmbolos e pode fazer TEP, por isso aumentar a PEEP comprime capilar. 

Numa sepse abdominal aumenta pressão intratorácica diminuindo complacência pulmonar.

Na região mais superior o aumento da PEEP diminui complacência; no meio não muda muito; inferior colapsado quanto maior a PEEP maior complacência.

Aumento da pressão da artéria pulmonar: vasoconstrição hipóxica direcionando sangue para áreas ventiladas, com isso aumenta a resistência e VD faz mais força, aumenta PAOP, pressão positiva também aumenta RVP, destruição do parênquima, colapso de VA leva a hipoxemia, hipercapnia (vasoconstringe pulmão), vasoconstritores pulmonares.

Hiperinsuflação pulmonar aumenta PAOP porque comprime capilar. Pode evoluir para um Cor Pulmonale, até isquemia de VD.

Deve-se encontrar a PEEP ideal, para que o capilar volte ao normal (reverte vasoconstrição hipóxica). PEEP muito alta hiperinsufla.

VM X SDRA

Dano pulmonar (VILI – lesão induzida por VM):
- barotrauma: ruptura alveolar e PTX.
- volutrauma: cada vez que abre muito a membrana rompe mais.
- atelectrauma: abertura e fechamento cíclico rompe.
- biotrauma: atelectrauma ativa mais o processo inflamatório rompendo ainda mais a membrana. Vira um ciclo!

Como prevenir VILI: baixos volumes (4 a 6mL/Kg), baixas pressões, Pplatô<30 baixo="" de="" delta="" o.="" o:p="" peep="" press="" uso="">

Polineuromiopatia

46% dos pacientes em UTI desenvolvem algum grau de fraqueza muscular (perda de força e funcionalidade), pode persistir por 5 anos. Nos casos de sepse pode variar entre 70 e 100%.

Pode ser: polineuropatia, miopatia, polineuromiopatia.

A maior perda de fibras musculares se dá no quadríceps, seguida de flexores plantares e dorsiflexores. Em 1 semana perde 15% do quadríceps em indivíduos normais. O reto femural perde 20% de área transversa em 10 dias, perde também proteína muscular. Num quadro séptico com múltiplos órgãos afetados é pior a perda do que um órgão. A redução de massa muscular aumenta a mortalidade.

Fatores de risco: hiperosmolaridade (gera aumento dos mediadores inflamatórios que alteram a força), nutrição parenteral (via acesso venoso, também libera mediadores), bloqueadores neuromusculares, falência neurológica, diálise, função cognitiva, humor, autocuidado.

1. POLINEUROPATIA
Ocorre disfunção ou denervação por toxinas, mediadores ou hiperglicemia à lesão microvascular à hipoperfusão à hipercalemia endoneural à acidose metabólica local à altera despolarização à disfunção. A denervação ocorre por lesão no nervo por atrofia, compressão ou degeneração. Frequente em pacientes sépticos, inicia 2 a 5 dias na sepse e 7 em VM. Causa fraqueza muscular, atrofia, diminuição ou perda de reflexos e perda da sensibilidade. Ocorre perda distal da sensibilidade álgica, térmica e vibracional, diferente da miopatia.

2. MIOPATIA
Atrofia ou perda de força sem causa neural. Fatores de crescimento à síntese protéica. Inatividade por processo inflamatório degrada proteína, altera também a síntese causando atrofia. Um processo inflamatório libera mediadores, reduz a função enzimática, perde a interação miofibrilar, reduzindo a força. É mais reversível do que a anterior. 2 a 7 dias no mesmo tipo de paciente. Ocorre tetraparesia flácida, atrofia, diminuição de reflexos.

3. POLINEUROMIOPATIA
Junção das duas, é mais comum encontrar essa forma do que separadas. É uma axonopatia sensitivo-motora, que leva a flacidez e fraqueza muscular, afetando a parede torácica, podendo diminuir os reflexos profundos e sensibilidade.

Leitura indicada: Características clínicas do desenvolvimento de polineuromiopatia do doente crítico em uma Unidade de Terapia Intensiva

Aneurisma de aorta

Obs.: Ao = aorta.

Localização na Ao ascendente: 2 a 3cm da valva aórtica.
Localização na Ao descendente: abaixo da origem da subclávia esquerda.

Na ascendente é mais comum, pois está relativamente fixa ao miocárdio, sofrendo os efeitos traumáticos da sístole. Em seguida a descendente, transversa e abdominal.

CLASSIFICAÇÃO

Tipo I: pega aorta ascendente e um pouco mais para baixo.
Tipo II: somente ascendente.
Tipo III: descendente até abdominal.

Pode-se classificar como Stanford, sendo A que afeta ascendente e B que não afeta.

ANEURISMA NA ASCENDENTE

Inicia-se na ascendente e pode ir até a abdominal, é a forma mais comum e letal. Pode haver insuficiência aórtica. Caracterizada por forte dor torácica na região anterior do tórax, podendo irradiar para a região escapular esquerda.

Apresenta pulsos carotídeos diferentes entre esquerda e direita, pode comprometer coronárias levando a um quadro de isquemia miocárdica e hemopericárdio (se romper ainda na cavidade pericárdica, levando a um tamponamento)

ANEURISMA NA DESCENDENTE

Mais comum em idosos, não há insuficiência aórtica, alterações dos pulsos carotídeos ou hemopericárdio. Dor interescapular irradiando para a lombar, pode ocorrer isquemia visceral. Não precisa operar com urgência.

ANEURISMA NA ABDOMINAL

Um indivíduo com esse tipo de aneurisma começa a perceber uma espécie de pulsação no abdômen. Pode sentir dor, geralmente profunda e penetrante, sobretudo na região dorsal. 

Morte encefálica e transplante pulmonar

MORTE ENCEFÁLICA
O que é? Lesão irreversível do SNC após TCE, AVE ou tumor.

O processo inicia-se com o aumento progressivo da PIC pela expansão volumétrica do encéfalo. Durante esta expansão volumétrica o liquor é drenado, comprometendo o retorno venoso (RV), o que eleva progressivamente a PIC. Este processo causa uma herniação transtentorial do tronco cerebral através do forâmen magno, que bloqueia por completo a via de única saída, elevando a PIC até interromper completamente a circulação arterial encefálica.

*** Resumindo: lesão --> aumenta volume encefálico --> aumenta PIC --> líquor drenado -->  reduz RV --> aumenta PIC de novo --> herniação --> bloqueio da saída --> aumenta PIC --> interrupção da circulação arterial encefálica.

Para diagnosticar, o pcte não deve estar em condições que “mascarem”, como hipotermia, uso de drogas depressoras do SNC e distúrbios metabólicos. Sinais: coma aperceptivo; apneia; ausência dos reflexos córneo-palpebral, óculocefálico e de tosse; ausência da resposta às provas calóricas. Na angio e no doppler transcraniano observa-se ausência no fluxo cerebral.

Critérios de exclusão para doação de órgãos: sepse não tratada, tuberculose ativa, HIV, encefalite viral, hepatite viral, Guillain Barré, drogas ilícitas, história de malignidade.

FISIOPATOLOGIA DA MORTE ENCEFÁLICA

Ocorre uma atividade parassimpática elevada (tempestade autonômica) causada por uma isquemia do centro vagal da ponte, liberando catecolaminas que produzem vasoconstrição, causando taquicardia, aumento da PA e da demanda de oxigênio do miocárdio, podendo causar isquemia miocárdica. Após o fim dessa tempestade autonômica ocorre perda do tônus simpático com vasodilatação e hipotensão arterial grave, levando a uma disfunção cardíaca e instabilidade hemodinâmica.

A isquemia do tronco cerebral causa redução dos hormônios da hipófise, levando a uma redução dos níveis do ADH, envolvido na manutenção do equilíbrio hemodinâmico e na estabilidade cardiovascular nesta fase. Sua manifestação mais óbvia é a diabetes insipidus.

Durante a intensa descarga adrenérgica, o sangue redistribui e ocorre um aumento do RV ao VD, aumentando rapidamente seu débito e o fluxo pulmonar. Ao mesmo tempo a pressão do AE está elevada (pela vasoconstrição periférica intensa) de tal forma que a pressão hidrostática capilar aumenta muito, causando uma ruptura de capilares com edema intersticial e hemorragia alveolar. Deve-se combater estas áreas de atelectasia para diminuir o shunt e estimular secreção de surfactante que se encontra diminuí­da no período pós-transplante.

VENTILAÇÃO PROTETORA NO DOADOR
Para proteger o pulmão do doador mantendo-o viável para o TX devemos manter um VC 4 a 6ml/kg, PEEP 8 a 10cmH2O, circuito fechado de aspiração. Manter platô < 20mmHg, FiO2 menor possível, modo PCV.

Injúria de reperfusão
“A lesão de isquemia e reperfusão é caracterizada por um conjunto de injúrias que se iniciam após a morte cerebral, continuam durante o período de isquemia fria e de reperfusão do órgão após o implante. A utilização de soluções de preservação no momento da captação do órgão para transplante pode diminuir o grau de injúria de isquemia e reperfusão.” A permanência de sangue na extração do órgão no interior da circulação brônquica favoreceria os fenômenos de lesão de reperfusão por ativação dos neutrófilos que ficaram neste leito vascular. A administração de solução preservadora no interior da circulação brônquica é um método de "lavagem" dos leucócitos.

Grau 1: PaO2/FiO2>300 com infiltrados.
Grau 2: PaO2/FiO2 200-300 com infiltrados.
Grau 3: PaO2/FiO2<200 com="" infiltrados.="" o:p="">

Ventila com estratégias protetoras.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE TX DE PULMÃO
A fibrose pulmonar é a doença mais comum que necessita de transplante. Fibrose cística, DPOC, HP, bronquiectasia também são indicações comuns. A maioria é O2 dependente e 55% tabagista.

Fontes: 

Artigo: Manuseio do potencial doador de múltiplos órgãos

Artigo InCor

Artigo: Perfusão pulmonar anterógrada "versus" retrógrada na preservação pulmonar para transplante em modelo canino de viabilidade pulmonar pós-morte

Hipertensão intracraniana

Artigo: Morte encefálica, cuidados ao doador de órgãos e transplante de pulmão

Delirium e dor

Esse é um resumo que fiz na pós-graduação sobre dor e delirium!

Delirium: síndrome mental orgânica transitória e flutuante, com início agudo, caracterizada por prejuízo global das funções cognitivas, reduzido nível de consciência, anormalidades na atenção, atividade psicomotora aumentada ou diminuída, e desordem no ciclo vigília–sono. Pode cursar com alterações no pensamento e sensopercepção. Wacker, P.; Nunes. P.V.; Forlenza, O.V. Delirium: uma perspectiva histórica. Rev. Psiq. Clín. 32 (3); 97-103, 2005.

Devemos nos perguntar se o pcte apresenta alteração do estado mental (aguda), se tem dificuldade em focar a atenção, pensamentos desorganizados, nível de consciência. Um paciente que já apresenta alteração na consciência deve ter um aumento súbito nesse estado para poder se caracterizado como delirium.
Pode ser: hiperativo (15%), hipoativo (19%), misto (52%), não característico (14%).
Características: distúrbio da consciência, alteração do nível de percepção do ambiente, redução da capacidade para concentrar ou manter a atenção, distração, olhar vago, dificuldade em obedecer ordens.

ETIOLOGIA
Fatores predisponentes: idade, VM.
Fatores precipitantes: cirurgias, infecções.
Fatores etiológicos: distúrbios endócrinos, eletrolíticos, nutricionais, insuficiências.

DIAGNÓSTICO
CAM-ICU: Confusion Assesment Method.

Esse instrumento é utilizado em pcts graves e entubados, exceto quando em SAS 1 e 2 ou violento.

DOR
Receptores: propriocepção (músculos, cápsula, articulações, tendões), dor (terminações livres - nociceptores), frio (Krausser), calor (Ruffini), tato (Meissner), pressão (Paccini).
As sensações exteroceptivas são divididas no trato espinotalâmico lateral (dor e temperatura) e anterior (pressão e tato) nas vias ascendentes. A sensação passa pelo corno posterior da medula até o córtex parietal (no caso da dor), cruzando no bulbo (decussação das pirâmides) fazendo sinapse com o trato descendente que vão levar o impulso doloroso.Sensibilidade proprioceptiva profunda consciente: após o trajeto na medula passa pelo cuneiforme ou grácil. Fascículo cuneiforme é responsável pela condução dos estímulos do tronco superior e membros superiores. Fascículo grácil é responsável pela condução dos estímulos do tronco inferior e membros inferiores.

Sensibilidade proprioceptiva profunda inconsciente: trato espinocerebelar.

Lobo frontal: identifica o significado da dor e fornece uma resposta emocional.
Lobo temporal: memória para dor.
Lobo parietal: localização e interpretação da dor.
Sistema límbico: resposta autonômica e afetiva da dor.

CLASSIFICAÇÃO
Dor aguda e crônica (temporal), referida e reticular (topográfica), neuropática e nociceptiva (fisiológica).
Dor aguda: início recente, sintoma de alerta, segue-se a uma lesão, desaparece com a resolução do problema, duração definida e limitada, respostas autonômicas, importante avaliar duração e intensidade, controle adequado, ansiedade.
Dor crônica: multifatorial, altera comportamento (sono, apetite, humor), lesão ou disfunção nervosa, duração longa, pode ser contínua ou decorrente, sem respostas autonômicas, depressão.
Dor nociceptiva: estimulação de nociceptores por processos traumáticos, deformidades, inflamatórios, infecciosos, doenças isquêmicas, entre outros. Nociceptores são fibras A-delta e C, os estímulos dolorosos podem ser mecânicos, térmicos ou químicos. Os nociceptores podem ser sensibilizados por estímulos químicos endógenos (substâncias algogênicas), como a serotonina, a substância P, a bradicinina, as prostaglandinas, e a histamina. A dor pode ser somática ou visceral. Dor Somática: sensação dolorosa "rude", piora com o movimento e melhora com repouso, é bem localizada e variável. Dor Visceral: é provocada por distensão de víscera, mal localizada, profunda, constritiva. Muitas vezes há dores locais referidas, como por exemplo, em ombro ou mandíbula relacionadas ao coração.
Dor neuropática: lesão nas vias nervosas periféricas, medula espinal, raízes nervosas. Pode ser episódica, temporária ou crônica, persistente. A dor neuropática manifesta-se de várias formas, como sensação de queimação, peso, agulhadas, ferroadas ou choques, podendo ou não ser acompanhada de "formigamento" ou "adormecimento" (sensações chamadas de "parestesias") de uma determinada parte do corpo. A dor por desaferentação é uma subdivisão da dor neuropática, que pode decorrer de algum tipo de dano ao sistema somatossensorial, como a dor fantasma e AVE.
Dor psicogênica: causadas por fatores psicológicos, é um diagnóstico de exclusão.
Dor de difícil controle é um fator preditivo para a dor crônica.

Barreiras no tratamento: opiofobia (medo da morfina), considerar que dor é normal.

--> Indicação de leitura: Dor On Line ; Saúde em Movimento

Padrões respiratórios patológicos

Hiperventilação neurogênica central: padrão respiratório rápido, regular e profundo. Ocorre em lesões no mesencéfalo. É como a respiração de Kussmaul.

Respiração apnêustica: inspiração profunda seguida de uma pausa respiratória (apneuse). Ocorre em lesões pontinas. Lembrando que apneia é diferente de apneuse, sendo a primeira uma pausa respiratória após a expiração, e a segunda após a inspiração.

Respiração de Biot (atáxica): padrão completamente irregular, com trechos de inspiração rápida e curta, trechos irregulares e apneia. Em lesões no bulbo.

Respiração de Cheyne-Stokes: períodos de respirações crescentes, chegando ao ápice, seguidos de fase de respirações decrescentes, até apneia.  É consequência de uma lesão cerebral bilateral ou alteração metabólica.

Respiração de Kussmaul: padrão respiratório profundo, hiperventilação utilizando VRI e VRE. Ocorre em acidose metabólica grave.

Motricidade involuntária

Balismo: movimentos involuntários amplos, de início e fim abruptos, bruscos e violentos, envolvendo frequentemente os segmentos proximais dos membros, podendo também acometer o tronco e a cabeça. Ocorre por uma liberação excessiva de dopamina no tálamo, hiperexcitando as áreas motoras do córtex.

Mioclonia: contrações involuntárias e súbitas, breves, com abalos, lembrando pequenos solavancos. Pode ocorrer por reação a alguma infecção, lesões cerebrais, uso de drogas e outras substâncias químicas, falência renal ou hepática.

Atetose: movimentos involuntários mais lentificados, sinuosos, frequentemente contínuos, envolvem, predominantemente as extremidades distais. Parece que o corpo está se contorcendo. Ocorre em lesões encefálicas.
Obs.: não encontrei vídeo da atetose pura, pois comumente ela está relacionada a corea.

Corea: movimentos involuntários de início abrupto, explosivo, geralmente de curta duração, repetindo-se com intensidade variável. Parece uma dança (corea significa baile, em latim). O vídeo que encontrei é da Corea de Huntington, uma mutação genética que destrói regiões específicas do cérebro.

Vídeo Balismo: http://www.youtube.com/watch?v=xwf0dgzbZxA

Vídeo Mioclonia: http://www.youtube.com/watch?v=JvompC8zM-k
Vídeo Corea: http://www.youtube.com/watch?v=x7FQjr-5JYQ

Síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré (ou polirradiculoneurite aguda) é uma doença desmielinizante caracterizada por uma inflamação aguda com perda da mielina nos nervos periféricos, raízes nervosas proximais e nervos cranianos, prejudicando a condução dos sinais.

A doença possui um caráter autoimune, no qual o corpo produz anticorpos que atacam sua própria mielina. Geralmente, o início da doença é precedido por infecções e vírus como Epstein Barr, citomegalovírus, HIV, e até mesmo o vírus da dengue. Em geral o início é agudo, a paralisia começa distal e move-se para proximal (ascendente), pode afetar os músculos do tronco e cabeça. Uma complicação dessa síndrome seria a paralisia do bulbo.

Sinais clínicos: dor nos MMII seguida por fraqueza muscular ascendente que evolui para diminuição ou perda dos movimentos com flacidez dos músculos; perda dos reflexos tendíneos; formigamento; alteração na deglutição (ao afetar os pares de nervos cranianos IX, X e XII); paralisia facial ao acometer o VII par de nervo craniano; comprometimento do centro respiratório; movimentos oculares alterados e ptose palpebral se acometer os nervos cranianos III, IV e VI; disfunção vesical.

Resumo - ASMA

Definição
Doença inflamatória crônica causada por uma hiperreatividade da musculatura lisa brônquica em resposta a estímulo, levando a uma obstrução reversível.

Fisiopatologia
O primeiro contato com o antígeno produz anticorpos, na segunda vez em que o indivíduo entrar em contato com o antígeno ocorre a reação. O antígeno se liga à imunoglobulina (IgE) na superfície dos mastócitos nas vias aéreas, que resulta na liberação de mediadores (como a histamina), que promovem uma constrição na tentativa de isolar o antígeno, obstruindo o fluxo aéreo. Essa constrição ocorre por uma estimulação ao nervo vago, presente ao longo das vias aéreas. A ação dos mediadores inflamatórios estimulam as células calciformes a produzirem muco e a liberarem proteínas que agridem o epitélio, causando também alterações na função mucociliar.

Quadro clínico
Presença de sibilos, dispneia, tosse e hiperinsuflação em estágios agudos. Na prova de função pulmonar encontramos diminuição de VEF1 e VEF1/CVF, com aumento do VEF1 após o uso de broncodilatador.

*Fonte:
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA - SBPT. IV Diretrizes Brasileiras para o manejo da asma.

*Recomendo esse artigo...bem legal!
FISIOTERAPIA COMO TRATAMENTO COMPLEMENTAR EM PORTADORES DE DOENÇAS RESPIRATÓRIAS OBSTRUTIVAS. Saúde e Pesquisa, v.3, n.2, 2010.

Anatomia da medula espinal

Massa cilíndrica de tecido nervoso que não ocupa completamente o canal vertebral, está localizada e protegida no canal vertebral (dentro do forame vertebral). O canal vertebral inicia-se no forame magno (no osso occipital) e termina no hiato sacral, mas a medula termina antes, na altura de L1-L2 (cone medular).

Formato cilíndrico, alongado e achatado ântero-posteriormente. Possui sulcos laterais anteriores e posteriores que se conectam com as raízes ventrais e dorsais dos nervos espinais, respectivamente. Os neurônios se agrupam em núcleos no corno posterior da medula, de onde sai a raiz sensitiva, e no corno anterior, com a raiz motora.

Lembrete: as vias aferentes da medula levam a informação sensitiva (dos receptores ao SNC), e a eferente envia informação motora (do SNC aos músculos).

Encontrei essa imagem na internet que está bem didática, de um corte transversal da medula. (Fonte: Portal São Francisco)

Resumo hidrocefalia

No interior do cérebro existem cavidades chamadas ventrículos que contém o plexo coroide, onde o líquido cefalorraquidiano (LCR ou liquor) é produzido. Esse líquido localiza-se entre a pia-máter e a aracnoide, membranas das meninges, tem como função amortecer impactos no córtex e medula. Quando ocorre um aumento anormal do volume do liquor, os ventrículos se dilatam e a pressão sobre o cérebro e os ossos do crânio aumenta, podendo causar lesões cerebrais.

O aumento do LCR aumenta quando há um desequilíbrio entre a produção e reabsorção, por alguma obstrução à passagem do líquido dos ventrículos para o espaço entre as meninges por tumores, cistos, traumas, infecções, hemorragia ou alguma malformação do SN, como a espinha bífida. Em raros casos ocorre simplesmente um aumento na produção do LCR. Em geral, o excesso de líquido é retirado por uma válvula implantada que drena o líquido para a cavidade abdominal.

* Recomendo a leitura desse artigo sobre os defeitos no tubo neural e a hidrocefalia:

Defeitos do tubo neural e hidrocefalia congênita. Por que conhecer suas prevalências? Jornal de Pediatria - vol. 79, n.2, 2003.

Imagens da Associação de Hidrocefalia e Mielomeningocele de Ribeirão Preto.

Tipos de fraturas

(Perdoem a "habilidade" no paint, mas acho que assim fica mais fácil de entender!)

1) Fratura em cunha: ocorre separação entre as partes
2) Fratura transversa: o traço da fratura é perpendicular ao eixo.
3) Fratura oblíqua: traço transversal, pode ser chamada também de fratura transversal.
4) Fratura em espiral: como torcer um giz, forma um traço helicoidal.
5) Fratura cominutiva: existem mais de 2 fragmentos.
6) Fratura em galho verde: não ocorre separação entre os fragmentos, enverga "desgastando" apenas uma parte do periósteo (na região convexa).

Além da classificação quanto ao traço de fratura, elas também são classificadas em aberta e fechada. As fraturas abertas (expostas) devem sempre ser consideradas infectadas, já que o osso é exposto ao ambiente. Nesse caso, utiliza-se fixador externo para a consolidação. Já as fraturas fechadas, que não rompe o tecido epitelial, é possível ocorrer consolidação primária.

Consolidação de fraturas

Existem 2 tipos de consolidação, a primária e a secundária. 

* Consolidação primária: Ocorre migração de ósteons pelos canais de Havers (leva osteoblastos de uma cortical para a outra). É necessário contato entre os segmentos, estabilização e compressão do foco de fratura (fixação interna). 

* Consolidação secundária: mineralização e substituição por osso, de uma matriz cartilaginosa com formação de calo, que aumenta a estabilidade (já que aumenta a espessura do osso). Quanto maior a mobilidade no local da fratura maior o calo. A imobilização é feita por aparelho gessado, fixação externa ou hastes intramedulares.

Entendendo as 2 formas de consolidação podemos estudar as 3 fases desse processo:

1) Fase inflamatória: essa fase corresponde a 10% do processo de consolidação, durando de 1 a 2 semanas. O processo inflamatório faz com que aumente a vascularização do local, formando o hematoma. Com uma maior trama vascular, as células inflamatórias (neutrófilos, macrófagos e fagócitos) migram para o local, de forma que eliminam o tecido necrosado junto com os osteoclastos.

2)  Fase de reparação: corresponde a 40% do processo e dura meses, dando estabilidade a fratura. Nessa fase ocorre invasão de condroblastos e fibroblastos, criando uma membrana de fibrina limitando o local da fratura. Primeiro forma-se um calo mole, composto por tecido fibroso e cartilagem com pouca quantidade de células ósseas. Em seguida, os osteoblastos convertem o calo mole em duro do tipo reticular (esponjoso) aumentando a estabilidade da fratura.

3) Fase de remodelamento: 70% do processo, pode durar anos. Inicia-se a aproximadamente no 40º dia, quando o foco encontra-se mais estável. A ação dos osteoclastos e osteoblasto transforma o osso reticular para lamelar (definitivo) e organizado, sendo que os osteoclastos agem na superfície convexa e os osteoblastos na côncava (Lei de Wolff: local de compressão - côncava - ocorre deposição óssea, local de distração - convexa - ocorre reabsorção). Com o tempo, o canal medular vai sendo reformado.

*   Relembraaaaando: osteoblastos sintetizam a matriz óssea, osteoclastos reabsorvem a matriz óssea.

Fonte: Hoppenfeld, imagem do Dr. Eduardo Neri.

Indicação

Geeeente, uma fisioterapeuta que fez faculdade comigo criou esse site com informações sobre saúde da mulher. Vale a pena conferir!!

http://fisiomulher.wix.com/fisiomulher

Urgência e Emergência

Existe uma diferença conceitual entre urgência e emergência. Pode-se considerar uma “urgência” uma situação que não pode ser adiada, com um grande risco de morte, necessitando de um tratamento a curto prazo. Já o termo “emergência” mostra uma situação de perigo com aparecimento súbito, que exige intervenção imediata. No entanto, algumas emergências precisam de uma intervenção urgente.

Com isso, o Ministério da Saúde criou mecanismos aos hospitais para o atendimento de urgências e emergências. Os hospitais são divididos de acordo com a complexidade para o atendimento de urgências e emergências, sendo Hospitais Especializados (tipo I) e Gerais (tipos II e III). Os Hospitais tipo I atendem emergências cardiológicas (como PCR e hemorragias), urgências ortopédicas (como fraturas e luxações), e na área de pediatria. Já os Hospitais Gerais possuem estrutura e tecnologia capazes de atender áreas variadas, com tratamento cirúrgico inclusive. A diferença entre os tipos II e III é que o último é capaz também de realizar broncoscopias, terapias renais substitutivas (hemodiálise), neurocirurgia e ecocardiografia.

Hospitais Gerais são capazes também de atender vítimas de queimaduras (térmicas químicas ou por eletricidade). Porém, é de extrema importância um atendimento inicial adequado, ainda no local do acidente, identificando a extensão e os locais da lesão, o grau de comprometimento e outras lesões possíveis (como fraturas, cortes). 

Portanto, os profissionais da saúde devem saber diferenciar uma situação de urgência e outra de emergência, para adotar os procedimentos necessários. Além disso, o atendimento inicial é de extrema importância para encaminhar o paciente para o hospital mais adequado.

Qualidade de Vida

A Organização Mundial da Saúde (OMS) define a qualidade de vida (QV) como a percepção do indivíduo de sua posição na vida no contexto da cultura e sistema de valores nos quais ele vive e em relação aos seus objetivos, expectativas, padrões e preocupações. O conceito envolve o bem estar físico, mental, psicológico e emocional, além de seus relacionamentos com a sociedade e com o meio em que vive, incluindo suas condições de habitação. Essa definição mostra que o conceito de QV é subjetivo, mostrando que pessoas diferentes podem apontar aspectos positivos e negativos relacionados a um mesmo assunto. Esse conceito tornou-se mais abrangente, sendo que o termo qualidade de vida relacionada à saúde (QVRS) também pode ser utilizado atualmente. Esse termo refere-se à percepção que o indivíduo possui em relação à sua doença e seus efeitos em sua vida, incluindo a satisfação pessoal associada ao seu bem estar físico, funcional, emocional e social.

O ambiente interfere na mensuração da QV de diferentes formas em diferentes pessoas. Temos como exemplo a satisfação financeira, já que indivíduos com grande poder aquisitivo podem não se sentirem mental e psicologicamente bem, enquanto pessoas com uma menor renda podem ter uma vida plena e feliz. Portanto, muitos fatores interferem na QV como satisfação profissional, hábitos alimentares, prática de atividade física, condições habitacionais, saúde física e psicológica, relações sociais e muitos outros.

É de extrema importância avaliar a QV populacional, para planejar melhorias que afetarão mais a população. No que diz respeito à saúde no Brasil, instrumentos específicos para avaliação de QV em diversas doenças têm sido estudados e validados. Com esses instrumentos de avaliação, torna-se possível construir um perfil de uma determinada população, sua relação com o meio e suas expectativas. A elaboração desse painel na área da saúde nos possibilita traçar objetivos e definir condutas específicas, tendo por base o comprometimento de aspectos exclusivos do indivíduo.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Uma explicação beeeem simples e resumida do SRAA!

Mecanismo importante na regulação hemodinâmica do organismo. Em situações extremas (como choque, vasodilatação importante e alteração na PA) as células justaglomerulares renais liberam renina na corrente sanguínea, que vai até o fígado onde se transforma em angiotensina I. A angiotensina I se dirige aos pulmões, onde sofrerão com a ação dos pneumócitos e da ECA (enzima conversora da angiotensina) transformando-se em angiotensina II. 

Funções da angiotensina II: elevar a PA adequada promovendo vasoconstrição e estimulando a produção de aldosterona, responsável pela retenção de Na+ e H2O.

(esses feijõezinhos são os rins tá? Fiz no paint poxa...)

CIF X CID

CID: Classificação Internacional de Deficiências
CIF: Classificação Internacional de Funcionalidades

E aí, qual a diferença?

A CIF tem um enfoque na funcionalidade do indivíduo, ou seja, o que seu corpo ainda pode realizar, e não em suas incapacidades (como na CID). A sigla exerce um papel positivo para a avaliação das condições de vida e na inclusão social. Como? Simples, ao invés de agrupar as pessoas de acordo com sua doença, passamos a agrupar de acordo com suas funções, fornecendo uma linguagem comum aos profissionais.

Na minha cabeça “a coisa” funciona da seguinte forma: ao chegar um pcte hemiplégico no consultório (médico, fisioterapeuta...), não importa se é uma sequela de AVE ou TCE (claro que importa, mas não nesse momento!), e sim as dificuldades que esse pcte apresenta (motora, linguística, visual, etc...). Assim, tiramos o foco “doença” e passamos a focar na funcionalidade, já que devemos sempre ter em mente que um indivíduo que teve AVE não é igual a todos os outros, ele tem suas peculiaridades que o difere dos outros pctes. Vale lembrar o clichê “cada pcte é um caso diferente” que nem sempre é seguido!

Entretanto, a CID continua sendo útil para quantificar os casos de determinadas doenças, ou seja, é importante para a estatística! Sem ela fica difícil saber quantos casos de dengue, por exemplo, foram encontrados no Rio de Janeiro em 2012.

Como funciona a CIF?

Vamos lá, aplicar a CIF não é uma tarefa simples. Obviamente não existe uma tabela como a CID, já que são considerados any fatores.

A pontuação ocorre da seguinte forma: para partes 1 e 2 classifica-se de 0 a 4, sendo 0 nenhuma deficiência e 4 deficiência completa, presente em mais de 95% do tempo que prejudica a vida diária. Pode-se pontuar também 8 (não especificado) e 9 (não aplicável). Para a parte 3 qualificam-se as barreiras de 0 (nenhuma barreira) a 4 (barreira completa) e facilitadores de 0 a 4 também.

Ela é dividida em:

Parte 1a: Deficiências das funções do corpo
Avaliam as funções mentais, sensoriais, dor, voz e fala, sistemas e mobilidade.

Parte 1b: Deficiências das estruturas do corpo
A pontuação é a mesma da primeira parte, dividindo em sistema nervoso, estruturas relacionadas a ouvido e olho, relacionadas à fala, relacionadas aos sistemas e movimento.

Parte 2: Limitações de atividades e restrições à participação
Essa parte tem 9 itens, como cuidado pessoal, AVD, relações interpessoais, aprendizagem e vida social.

Parte 3: Fatores ambientais
Auxílio ou empecilho de produtos, atitudes, serviços e outros.

Além dessas 4 coletam-se dados referentes à doença, como hospitalizações, medicamentos, como o sujeito se avalia, hábitos tabágicos e alcoólicos, entre outros.

Ufa! Como podemos ver a aplicação da CIF é complexa, mas bastante vantajosa. Com ela podemos traçar nossas condutas e objetivos específicos para aquele pcte, de acordo com suas necessidades. Ela não é muito adotada pelos profissionais da saúde no Brasil, devendo ser mais difundida! E aí, vamos utilizar a CIF?!

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Referências

FARIAS, N.; BUCHALLA, C. M. A Classificação Internacional de Funcionalidade, Incapacidade e Saúde da Organização Mundial da Saúde: Conceitos, Usos e Perspectivas. Rev Bras Epidemiol. V. 8, n. 2, p. 187-93, 2005.

Checklist da CIF. Disponível em: <http://www.fsp.usp.br/cbcd/Material/CHECKLIST_DA_CIF.pdf>

Anatomia cardíaca (Parte 2)

Câmaras cardíacas


Átrios: são consideradas câmaras de armazenamento. Possuem uma estrutura, as aurículas, que formam um saco com "cristas" (músculos pectíneos), que auxiliam na contração da câmara. Entre os átrios existe o septo interatrial, com uma comunicação que se fecha ainda na fase intrauterina, formando uma fossa oval. O átrio direito (AD) recebe sangue rico em CO2 (venoso) advindo das veias cava e do seio coronário. Os orifícios nos quais as veias cava desembocam são chamados óstios. No átrio esquerdo (AE) desembocam as veias pulmonares, recebendo então sangue rico em O2 (arterial). 


Ventrículos: câmaras que bombeiam o sangue para o corpo. São divididos pelo septo interventricular, que é mais espesso do que o interatrial e impede a mistura do sangue oxigenado com desoxigenado. Possuem trabéculas cárneas que se ligam às cúspides por intermédio das cordas tendíneas, fixando as valvas atrioventriculares. As cordas tendíneas têm como função impedir que as cúspides "virem" ao avesso. O ventrículo esquerdo (VE) é 3x maior do que o ventrículo direito (VD), já que bombeia sangue para todo o corpo. Pela anatomia dos ventrículos, percebemos que o VD "envolve" o VE, adicionando força a este.

Valvas cardíacas


O coração possui um esqueleto fibroso, com um anel fibroso que insere as valvas. São constituídass por tecido conjuntivo frouxo, composto por colágeno, elastina e proteoglicanos.

Atrioventriculares: direita (tricúspide) e esquerda (bicúspide ou mitral).
Semilunares: ou arteriais, são folhetos em forma de meia lua na inserção das grandes artérias ao coração. Temos a valva pulmonar, na artéria pulmonar, e a aórtica, na artéria aorta.

Anatomia cardíaca

Coração
Formato de cone invertido, com ápice para baixo e para esquerda na altura da quinta costela, repousando sobre o diafragma, base na altura da segunda costela. Localizado no mediastino, sendo que 2/3 da massa cardíaca ficam à esquerda.
Ponto de impulsão sistólica: contato do VE com a caixa torácica no espaço intercostal, nó ápice do coração. A mudança desse ponto mostra que o coração "mudou" de lugar!

Pericárdio
Saco fibro-seroso que relaciona o coração com as paredes e órgãos próximos, a fim de revestir e proteger o coração, além de manter o coração no mediastino, limitar sua expansão e o atrito com as paredes. É firme e se funde com o diafragma pelos vasos da base (veias cavas e pulmonares). É constituído por 2 lâminas:
Fibroso: mais externa, resistente, composta por fibras de colágeno, inelástico. É como um saco que repousa sobre o diafragma.
Seroso (visceral e parietal): interna, membrana mais fina que forma uma dupla camada "dobrada". A camada visceral também é chamada de epicárdio. Entre as camadas existe um líquido pericárdico, que amortece as batidas do coração.

Outras camadas são: miocárdio e endocárdio.

Miocárdio: é o músculo cardíaco. A camada mais espessa do coração, composta por músculo estriado cardíaco, que permite a contração.

Endocárdio: envolve o interior das câmaras e as valvas, é resistente. Existem as trabéculas cárneas (músculos papilares, pectíneos e cristas), "espacinhos" que diluem a pressão durante a contração, prevenindo lesões de encolhimento. Estão localizadas nos ventrículos.

...continua!!