Síndrome do desconforto respiratório agudo - SARA ou SDRA

Fisiologia normal

O que é hematose: é a troca gasosa propriamente dita, depende da diferença de pressão, área total e espessura da membrana.

Alvéolo sofre com a tensão superficial, tende a colapsar, mas o surfactante mantem a estabilidade. Pressão transpulmonar também impede o colapso, além do aprisionamento aéreo e conexões interalveolares. DPOC é difícil ter colapso pelo broncoespasmo.

Fisiopatologia e etiologia

Definição SARA (ou SDRA): troca gasosa normal e presença de infiltrados bilaterais (opacidade), relação FiO2<200 100="" 1="" 200="" 300="" 8="" a="" agudo="" art="" at="" cio="" com="" de="" e="" eco="" excluindo="" excluir="" grave="" ic.="" ic="" in="" leve="" m="" mais="" moderada="" n="" nimo="" o:p="" o="" oclus="" para="" peep="" pelo="" press="" pulmonar="" rela="" ria="" semana="" sim="" um="" usado="" vel="">

Incidência na UTI: 8% (em VM 20% dos 8%). Coloca VNI em leves. Morre 31 a 74%.

Fatores de risco:
-Causas pulmonares: pneumonia (principal), broncoaspiração, contusão pulmonar (acidentes inicialmente é localizado no Rx, depois pode evoluir), afogamento (tira surfa), inalação de gases tóxicos (inflamação).
-Extra pulmonares: sepse (principal. Num foco abdominal os mediadores inflamatórios vão para o pulmão, assim como as bactérias), choque, politransfusão (“trale” respiratório, inflamação à recepção).

Evento inicial (foco infeccioso) à libera mediadores inflamatórios à atrai neutrófilos à libera O2 reativo (destrói membrana) e proteases à destruição membrana alveolocapilar à altera balanço hidrostático/oncóticos, as microrrupturas no capilar e alvéolo levam H2O para o alvéolo, junto com proteínas à colapso.

Ocorre perda da função do surfactante, por destruição nos pneumócitos. As proteínas destroem (os 2 tipos, não produz surfa nem refaz a membrana do alvéolo). Entra sangue no alvéolo também.

As vezes a própria gravidade colapsa, já que não tem surfa, é como uma esponja. Padrão vidro fosco: edema, líquido no alvéolo.

O pulmão colapsado é chamado de "baby lung", porque fica pequena a área de troca gasosa como o pulmão de um bebê.

Pressão superimposta: regiões mais dependentes sofrem mais pressão. Edema com gravidade aumenta pressão e colapso. O aumento dessa pressão + peep será necessária para não colapsar. Como o edema ainda está no interstício e ainda não entrou no pulmão, isso ocorre no início da SDRA.

1.    Fase exsudativa: dano alveolar difuso, começa a romper capilares e alvéolos. 1 a 3 dias.

2.    Fase proliferativa: resolve edema e proliferação de células alveolares tipo II, presença de miofibroblastos no interstício e deposição de colágeno. 3 a 7 dias.

3.    Fase fibrótica: após 1 semana, irreversível.

Quadro clínico

PaO2/FiO2 < 300, opacidade difusa (não necessariamente nos 4 quadrantes), piora complacência (na mesma pressão controlada o VC diminui), sinais de DR. Quando ventilado em volume controlado observa-se o aumento da Pplatô. Altera relação V/Q (colapso e preenchimento alveolar; perfusão normal porque sangue passa). Hipoxemia e hipercapnia. Aumenta shunt, maior espaço morto (nas áreas que hiperdistendem (não dependentes) comprime os vasos ao redor). Na sepse existem microêmbolos e pode fazer TEP, por isso aumentar a PEEP comprime capilar. 

Numa sepse abdominal aumenta pressão intratorácica diminuindo complacência pulmonar.

Na região mais superior o aumento da PEEP diminui complacência; no meio não muda muito; inferior colapsado quanto maior a PEEP maior complacência.

Aumento da pressão da artéria pulmonar: vasoconstrição hipóxica direcionando sangue para áreas ventiladas, com isso aumenta a resistência e VD faz mais força, aumenta PAOP, pressão positiva também aumenta RVP, destruição do parênquima, colapso de VA leva a hipoxemia, hipercapnia (vasoconstringe pulmão), vasoconstritores pulmonares.

Hiperinsuflação pulmonar aumenta PAOP porque comprime capilar. Pode evoluir para um Cor Pulmonale, até isquemia de VD.

Deve-se encontrar a PEEP ideal, para que o capilar volte ao normal (reverte vasoconstrição hipóxica). PEEP muito alta hiperinsufla.

VM X SDRA

Dano pulmonar (VILI – lesão induzida por VM):
- barotrauma: ruptura alveolar e PTX.
- volutrauma: cada vez que abre muito a membrana rompe mais.
- atelectrauma: abertura e fechamento cíclico rompe.
- biotrauma: atelectrauma ativa mais o processo inflamatório rompendo ainda mais a membrana. Vira um ciclo!

Como prevenir VILI: baixos volumes (4 a 6mL/Kg), baixas pressões, Pplatô<30 baixo="" de="" delta="" o.="" o:p="" peep="" press="" uso="">

Morte encefálica e transplante pulmonar

MORTE ENCEFÁLICA
O que é? Lesão irreversível do SNC após TCE, AVE ou tumor.

O processo inicia-se com o aumento progressivo da PIC pela expansão volumétrica do encéfalo. Durante esta expansão volumétrica o liquor é drenado, comprometendo o retorno venoso (RV), o que eleva progressivamente a PIC. Este processo causa uma herniação transtentorial do tronco cerebral através do forâmen magno, que bloqueia por completo a via de única saída, elevando a PIC até interromper completamente a circulação arterial encefálica.

*** Resumindo: lesão --> aumenta volume encefálico --> aumenta PIC --> líquor drenado -->  reduz RV --> aumenta PIC de novo --> herniação --> bloqueio da saída --> aumenta PIC --> interrupção da circulação arterial encefálica.

Para diagnosticar, o pcte não deve estar em condições que “mascarem”, como hipotermia, uso de drogas depressoras do SNC e distúrbios metabólicos. Sinais: coma aperceptivo; apneia; ausência dos reflexos córneo-palpebral, óculocefálico e de tosse; ausência da resposta às provas calóricas. Na angio e no doppler transcraniano observa-se ausência no fluxo cerebral.

Critérios de exclusão para doação de órgãos: sepse não tratada, tuberculose ativa, HIV, encefalite viral, hepatite viral, Guillain Barré, drogas ilícitas, história de malignidade.

FISIOPATOLOGIA DA MORTE ENCEFÁLICA

Ocorre uma atividade parassimpática elevada (tempestade autonômica) causada por uma isquemia do centro vagal da ponte, liberando catecolaminas que produzem vasoconstrição, causando taquicardia, aumento da PA e da demanda de oxigênio do miocárdio, podendo causar isquemia miocárdica. Após o fim dessa tempestade autonômica ocorre perda do tônus simpático com vasodilatação e hipotensão arterial grave, levando a uma disfunção cardíaca e instabilidade hemodinâmica.

A isquemia do tronco cerebral causa redução dos hormônios da hipófise, levando a uma redução dos níveis do ADH, envolvido na manutenção do equilíbrio hemodinâmico e na estabilidade cardiovascular nesta fase. Sua manifestação mais óbvia é a diabetes insipidus.

Durante a intensa descarga adrenérgica, o sangue redistribui e ocorre um aumento do RV ao VD, aumentando rapidamente seu débito e o fluxo pulmonar. Ao mesmo tempo a pressão do AE está elevada (pela vasoconstrição periférica intensa) de tal forma que a pressão hidrostática capilar aumenta muito, causando uma ruptura de capilares com edema intersticial e hemorragia alveolar. Deve-se combater estas áreas de atelectasia para diminuir o shunt e estimular secreção de surfactante que se encontra diminuí­da no período pós-transplante.

VENTILAÇÃO PROTETORA NO DOADOR
Para proteger o pulmão do doador mantendo-o viável para o TX devemos manter um VC 4 a 6ml/kg, PEEP 8 a 10cmH2O, circuito fechado de aspiração. Manter platô < 20mmHg, FiO2 menor possível, modo PCV.

Injúria de reperfusão
“A lesão de isquemia e reperfusão é caracterizada por um conjunto de injúrias que se iniciam após a morte cerebral, continuam durante o período de isquemia fria e de reperfusão do órgão após o implante. A utilização de soluções de preservação no momento da captação do órgão para transplante pode diminuir o grau de injúria de isquemia e reperfusão.” A permanência de sangue na extração do órgão no interior da circulação brônquica favoreceria os fenômenos de lesão de reperfusão por ativação dos neutrófilos que ficaram neste leito vascular. A administração de solução preservadora no interior da circulação brônquica é um método de "lavagem" dos leucócitos.

Grau 1: PaO2/FiO2>300 com infiltrados.
Grau 2: PaO2/FiO2 200-300 com infiltrados.
Grau 3: PaO2/FiO2<200 com="" infiltrados.="" o:p="">

Ventila com estratégias protetoras.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE TX DE PULMÃO
A fibrose pulmonar é a doença mais comum que necessita de transplante. Fibrose cística, DPOC, HP, bronquiectasia também são indicações comuns. A maioria é O2 dependente e 55% tabagista.

Fontes: 

Artigo: Manuseio do potencial doador de múltiplos órgãos

Artigo InCor

Artigo: Perfusão pulmonar anterógrada "versus" retrógrada na preservação pulmonar para transplante em modelo canino de viabilidade pulmonar pós-morte

Hipertensão intracraniana

Artigo: Morte encefálica, cuidados ao doador de órgãos e transplante de pulmão

Padrões respiratórios patológicos

Hiperventilação neurogênica central: padrão respiratório rápido, regular e profundo. Ocorre em lesões no mesencéfalo. É como a respiração de Kussmaul.

Respiração apnêustica: inspiração profunda seguida de uma pausa respiratória (apneuse). Ocorre em lesões pontinas. Lembrando que apneia é diferente de apneuse, sendo a primeira uma pausa respiratória após a expiração, e a segunda após a inspiração.

Respiração de Biot (atáxica): padrão completamente irregular, com trechos de inspiração rápida e curta, trechos irregulares e apneia. Em lesões no bulbo.

Respiração de Cheyne-Stokes: períodos de respirações crescentes, chegando ao ápice, seguidos de fase de respirações decrescentes, até apneia.  É consequência de uma lesão cerebral bilateral ou alteração metabólica.

Respiração de Kussmaul: padrão respiratório profundo, hiperventilação utilizando VRI e VRE. Ocorre em acidose metabólica grave.

Resumo - ASMA

Definição
Doença inflamatória crônica causada por uma hiperreatividade da musculatura lisa brônquica em resposta a estímulo, levando a uma obstrução reversível.

Fisiopatologia
O primeiro contato com o antígeno produz anticorpos, na segunda vez em que o indivíduo entrar em contato com o antígeno ocorre a reação. O antígeno se liga à imunoglobulina (IgE) na superfície dos mastócitos nas vias aéreas, que resulta na liberação de mediadores (como a histamina), que promovem uma constrição na tentativa de isolar o antígeno, obstruindo o fluxo aéreo. Essa constrição ocorre por uma estimulação ao nervo vago, presente ao longo das vias aéreas. A ação dos mediadores inflamatórios estimulam as células calciformes a produzirem muco e a liberarem proteínas que agridem o epitélio, causando também alterações na função mucociliar.

Quadro clínico
Presença de sibilos, dispneia, tosse e hiperinsuflação em estágios agudos. Na prova de função pulmonar encontramos diminuição de VEF1 e VEF1/CVF, com aumento do VEF1 após o uso de broncodilatador.

*Fonte:
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA - SBPT. IV Diretrizes Brasileiras para o manejo da asma.

*Recomendo esse artigo...bem legal!
FISIOTERAPIA COMO TRATAMENTO COMPLEMENTAR EM PORTADORES DE DOENÇAS RESPIRATÓRIAS OBSTRUTIVAS. Saúde e Pesquisa, v.3, n.2, 2010.

Resumo básico pneumo

Antes do estágio no hospital fiz esse resumo para relembrar algumas técnicas e lembretes que são importantes. Está beeeem resumido e com um vocabulário simples, é daqueles que você bate o olho e relembra!


Radiografia: hipotransparente (presença de secreção), hipertransparente (presença de ar).

INSPEÇÃO
- tiragens: intercostal, supraclavicular, supraesternal, sub-diafragmática.
- uso de mm acessórios.
- configuração toracoabdominal: expansão simultânea de tóraz e abdome. Predomínio torácico, abdominal (em DD é normal) ou paradoxal.
- tempo expiratório prolongado.
- taquipnéia (resp cachorrinho)
- fala entrecortada, cianose, sudorese, face angustiada, palidez, rebaixamento do nível de consciência.
- tipo de tórax: normolíneo, brevelíneo e longilíneo.
- deformidades: pectus carinatum, excavatum. Escoliose, cifose.

PROPEDÊUTICA
- expansibilidade torácica
- FTV: não sente a vibração quando tem muito ar, vibra muito em secreção. Avalia entre as escápulas, inferior.
- percussão: hipertimpânico (oco) nem maciço.
- ausculta: MV ou RA [sibilo (ins – hipersecreção brônquica, ex – broncoespasmo), ronco (secreção em VAS) diminui com tosse, estertor crepitante (barulho de esfregar o cabelo. Alvéolo fecha na ex e só abre no fim da ins) e estertor subcrepitante (bolhoso, no fim da ins. Secreção.)]

TERAPIA DE HIGIENE BRÔNQUICA
- mudança de decúbito: (zona dependente mais ventilada – em pé é a base; zona não dependente mais aerada – em pé é o ápice).
- drenagem postural: pulmão afetado na zona não dependente.
- percussão: remove secreção.
- vibração: desloca secreção para VA mais centrais. Oscila e varia fluxo.
- oscilação de alta frequência externa: colete que vibra.
- OAF pela IPV (ventilação percussiva intrapulmonar)
- válvula oscilatória: Flutter/Shaker/Acapella. Tem efeito PEP também, além de variar fluxo e oscilar.
- compressão: em alto fluxo trabalha secreção em VA proximais, baixo fluxo em VA distais.
- tosse: alto fluxo.
- TEF: técnica de expiração forçada. Huffing, com glote aberta. No VRI mobiliza VAS e no VRE mobiliza VAI.
- AFE: aumento do fluxo expiratório. É como a TEF, mas em bebês. Não faz em crise de asma. Rápida e lenta.
- ELPr: expiração lenta e prolongada. É como a AFE lenta, mas no final da ex mantêm a compressão até VR. Bebê.
- DRR: desobstrução rinofaríngea retrógrada. Inspiração forçada, pode associar com a ELPr.
- ELTGOL: expiração lenta total com a glote aberta em infralateral. Pulmão afetado contra a gravidade (diferente da drenagem). Comprime. Bom em broncoespasmo.
- DA: drenagem autógena. 4 fases.
- CAR: ciclo ativo da respiração.
- PEP: resistor expiratório. Previne o colapso das VA. Auxilia na secreção pela ventilação contralateral.

REEXPANSÃO PULMONAR
- compressão-descompressão: Comprime no lado atelectasiado.
- proprioceptiva: idem.
- bloqueio torácico: comprime o outro lado. Varia a pressão pleural abrindo a atelectasia do outro lado.
- inspiração fracionada
- soluços inspiratórios
- inspiração sustentada
- expiração abreviada
- respiração diafragmática
- respiração costal-basal: com leve compressão no tórax.
- inspirometria de incentivo a volume (melhor que a fluxo), pois o fluxo deve ser lento e baixo para encher os alvéolos menores.

VENTILAÇÃO MECÂNICA
- CMV à pressão: ventilação mandatória controlada. Controlado. Disparo a tempo, ciclagem a tempo, limite a pressão.
- CMV à volume: ventilação mandatória controlada. Controlado. Disparo a tempo, ciclagem a volume, limite a fluxo.
- PSV: ventilação com pressão suporte. Espontânea. Disparo a pressão, ciclagem a fluxo, limite a pressão.
- SIMV à pressão: ventilação mandatória intermitente sincronizada. Assistido. Disparo a tempo, ciclagem a tempo e limite a pressão. Ajusta Pc e tempo ins.
- SIMV à volume: ventilação mandatória intermitente sincronizada. Assistido. Disparo a tempo, ciclagem a volume e limite a fluxo. Ajusta VC e limite do fluxo.
Obs.: quando cicla a tempo o fluxo fica zerado no momento da ciclagem.

Parâmetros ajustados: tempo ins (0.8s pra bebê e 1.3s pra adulto); FR; sensibilidade -2 ou -3; FiO2 40%; fluxo de acordo com SpO2; VC 5mL/kg; PS 25mmHg; PEEP 5cm2H2O.