Síndrome do desconforto respiratório agudo - SARA ou SDRA

Fisiologia normal

O que é hematose: é a troca gasosa propriamente dita, depende da diferença de pressão, área total e espessura da membrana.

Alvéolo sofre com a tensão superficial, tende a colapsar, mas o surfactante mantem a estabilidade. Pressão transpulmonar também impede o colapso, além do aprisionamento aéreo e conexões interalveolares. DPOC é difícil ter colapso pelo broncoespasmo.

Fisiopatologia e etiologia

Definição SARA (ou SDRA): troca gasosa normal e presença de infiltrados bilaterais (opacidade), relação FiO2<200 100="" 1="" 200="" 300="" 8="" a="" agudo="" art="" at="" cio="" com="" de="" e="" eco="" excluindo="" excluir="" grave="" ic.="" ic="" in="" leve="" m="" mais="" moderada="" n="" nimo="" o:p="" o="" oclus="" para="" peep="" pelo="" press="" pulmonar="" rela="" ria="" semana="" sim="" um="" usado="" vel="">

Incidência na UTI: 8% (em VM 20% dos 8%). Coloca VNI em leves. Morre 31 a 74%.

Fatores de risco:
-Causas pulmonares: pneumonia (principal), broncoaspiração, contusão pulmonar (acidentes inicialmente é localizado no Rx, depois pode evoluir), afogamento (tira surfa), inalação de gases tóxicos (inflamação).
-Extra pulmonares: sepse (principal. Num foco abdominal os mediadores inflamatórios vão para o pulmão, assim como as bactérias), choque, politransfusão (“trale” respiratório, inflamação à recepção).

Evento inicial (foco infeccioso) à libera mediadores inflamatórios à atrai neutrófilos à libera O2 reativo (destrói membrana) e proteases à destruição membrana alveolocapilar à altera balanço hidrostático/oncóticos, as microrrupturas no capilar e alvéolo levam H2O para o alvéolo, junto com proteínas à colapso.

Ocorre perda da função do surfactante, por destruição nos pneumócitos. As proteínas destroem (os 2 tipos, não produz surfa nem refaz a membrana do alvéolo). Entra sangue no alvéolo também.

As vezes a própria gravidade colapsa, já que não tem surfa, é como uma esponja. Padrão vidro fosco: edema, líquido no alvéolo.

O pulmão colapsado é chamado de "baby lung", porque fica pequena a área de troca gasosa como o pulmão de um bebê.

Pressão superimposta: regiões mais dependentes sofrem mais pressão. Edema com gravidade aumenta pressão e colapso. O aumento dessa pressão + peep será necessária para não colapsar. Como o edema ainda está no interstício e ainda não entrou no pulmão, isso ocorre no início da SDRA.

1.    Fase exsudativa: dano alveolar difuso, começa a romper capilares e alvéolos. 1 a 3 dias.

2.    Fase proliferativa: resolve edema e proliferação de células alveolares tipo II, presença de miofibroblastos no interstício e deposição de colágeno. 3 a 7 dias.

3.    Fase fibrótica: após 1 semana, irreversível.

Quadro clínico

PaO2/FiO2 < 300, opacidade difusa (não necessariamente nos 4 quadrantes), piora complacência (na mesma pressão controlada o VC diminui), sinais de DR. Quando ventilado em volume controlado observa-se o aumento da Pplatô. Altera relação V/Q (colapso e preenchimento alveolar; perfusão normal porque sangue passa). Hipoxemia e hipercapnia. Aumenta shunt, maior espaço morto (nas áreas que hiperdistendem (não dependentes) comprime os vasos ao redor). Na sepse existem microêmbolos e pode fazer TEP, por isso aumentar a PEEP comprime capilar. 

Numa sepse abdominal aumenta pressão intratorácica diminuindo complacência pulmonar.

Na região mais superior o aumento da PEEP diminui complacência; no meio não muda muito; inferior colapsado quanto maior a PEEP maior complacência.

Aumento da pressão da artéria pulmonar: vasoconstrição hipóxica direcionando sangue para áreas ventiladas, com isso aumenta a resistência e VD faz mais força, aumenta PAOP, pressão positiva também aumenta RVP, destruição do parênquima, colapso de VA leva a hipoxemia, hipercapnia (vasoconstringe pulmão), vasoconstritores pulmonares.

Hiperinsuflação pulmonar aumenta PAOP porque comprime capilar. Pode evoluir para um Cor Pulmonale, até isquemia de VD.

Deve-se encontrar a PEEP ideal, para que o capilar volte ao normal (reverte vasoconstrição hipóxica). PEEP muito alta hiperinsufla.

VM X SDRA

Dano pulmonar (VILI – lesão induzida por VM):
- barotrauma: ruptura alveolar e PTX.
- volutrauma: cada vez que abre muito a membrana rompe mais.
- atelectrauma: abertura e fechamento cíclico rompe.
- biotrauma: atelectrauma ativa mais o processo inflamatório rompendo ainda mais a membrana. Vira um ciclo!

Como prevenir VILI: baixos volumes (4 a 6mL/Kg), baixas pressões, Pplatô<30 baixo="" de="" delta="" o.="" o:p="" peep="" press="" uso="">

Polineuromiopatia

46% dos pacientes em UTI desenvolvem algum grau de fraqueza muscular (perda de força e funcionalidade), pode persistir por 5 anos. Nos casos de sepse pode variar entre 70 e 100%.

Pode ser: polineuropatia, miopatia, polineuromiopatia.

A maior perda de fibras musculares se dá no quadríceps, seguida de flexores plantares e dorsiflexores. Em 1 semana perde 15% do quadríceps em indivíduos normais. O reto femural perde 20% de área transversa em 10 dias, perde também proteína muscular. Num quadro séptico com múltiplos órgãos afetados é pior a perda do que um órgão. A redução de massa muscular aumenta a mortalidade.

Fatores de risco: hiperosmolaridade (gera aumento dos mediadores inflamatórios que alteram a força), nutrição parenteral (via acesso venoso, também libera mediadores), bloqueadores neuromusculares, falência neurológica, diálise, função cognitiva, humor, autocuidado.

1. POLINEUROPATIA
Ocorre disfunção ou denervação por toxinas, mediadores ou hiperglicemia à lesão microvascular à hipoperfusão à hipercalemia endoneural à acidose metabólica local à altera despolarização à disfunção. A denervação ocorre por lesão no nervo por atrofia, compressão ou degeneração. Frequente em pacientes sépticos, inicia 2 a 5 dias na sepse e 7 em VM. Causa fraqueza muscular, atrofia, diminuição ou perda de reflexos e perda da sensibilidade. Ocorre perda distal da sensibilidade álgica, térmica e vibracional, diferente da miopatia.

2. MIOPATIA
Atrofia ou perda de força sem causa neural. Fatores de crescimento à síntese protéica. Inatividade por processo inflamatório degrada proteína, altera também a síntese causando atrofia. Um processo inflamatório libera mediadores, reduz a função enzimática, perde a interação miofibrilar, reduzindo a força. É mais reversível do que a anterior. 2 a 7 dias no mesmo tipo de paciente. Ocorre tetraparesia flácida, atrofia, diminuição de reflexos.

3. POLINEUROMIOPATIA
Junção das duas, é mais comum encontrar essa forma do que separadas. É uma axonopatia sensitivo-motora, que leva a flacidez e fraqueza muscular, afetando a parede torácica, podendo diminuir os reflexos profundos e sensibilidade.

Leitura indicada: Características clínicas do desenvolvimento de polineuromiopatia do doente crítico em uma Unidade de Terapia Intensiva

Aneurisma de aorta

Obs.: Ao = aorta.

Localização na Ao ascendente: 2 a 3cm da valva aórtica.
Localização na Ao descendente: abaixo da origem da subclávia esquerda.

Na ascendente é mais comum, pois está relativamente fixa ao miocárdio, sofrendo os efeitos traumáticos da sístole. Em seguida a descendente, transversa e abdominal.

CLASSIFICAÇÃO

Tipo I: pega aorta ascendente e um pouco mais para baixo.
Tipo II: somente ascendente.
Tipo III: descendente até abdominal.

Pode-se classificar como Stanford, sendo A que afeta ascendente e B que não afeta.

ANEURISMA NA ASCENDENTE

Inicia-se na ascendente e pode ir até a abdominal, é a forma mais comum e letal. Pode haver insuficiência aórtica. Caracterizada por forte dor torácica na região anterior do tórax, podendo irradiar para a região escapular esquerda.

Apresenta pulsos carotídeos diferentes entre esquerda e direita, pode comprometer coronárias levando a um quadro de isquemia miocárdica e hemopericárdio (se romper ainda na cavidade pericárdica, levando a um tamponamento)

ANEURISMA NA DESCENDENTE

Mais comum em idosos, não há insuficiência aórtica, alterações dos pulsos carotídeos ou hemopericárdio. Dor interescapular irradiando para a lombar, pode ocorrer isquemia visceral. Não precisa operar com urgência.

ANEURISMA NA ABDOMINAL

Um indivíduo com esse tipo de aneurisma começa a perceber uma espécie de pulsação no abdômen. Pode sentir dor, geralmente profunda e penetrante, sobretudo na região dorsal. 

Delirium e dor

Esse é um resumo que fiz na pós-graduação sobre dor e delirium!

Delirium: síndrome mental orgânica transitória e flutuante, com início agudo, caracterizada por prejuízo global das funções cognitivas, reduzido nível de consciência, anormalidades na atenção, atividade psicomotora aumentada ou diminuída, e desordem no ciclo vigília–sono. Pode cursar com alterações no pensamento e sensopercepção. Wacker, P.; Nunes. P.V.; Forlenza, O.V. Delirium: uma perspectiva histórica. Rev. Psiq. Clín. 32 (3); 97-103, 2005.

Devemos nos perguntar se o pcte apresenta alteração do estado mental (aguda), se tem dificuldade em focar a atenção, pensamentos desorganizados, nível de consciência. Um paciente que já apresenta alteração na consciência deve ter um aumento súbito nesse estado para poder se caracterizado como delirium.
Pode ser: hiperativo (15%), hipoativo (19%), misto (52%), não característico (14%).
Características: distúrbio da consciência, alteração do nível de percepção do ambiente, redução da capacidade para concentrar ou manter a atenção, distração, olhar vago, dificuldade em obedecer ordens.

ETIOLOGIA
Fatores predisponentes: idade, VM.
Fatores precipitantes: cirurgias, infecções.
Fatores etiológicos: distúrbios endócrinos, eletrolíticos, nutricionais, insuficiências.

DIAGNÓSTICO
CAM-ICU: Confusion Assesment Method.

Esse instrumento é utilizado em pcts graves e entubados, exceto quando em SAS 1 e 2 ou violento.

DOR
Receptores: propriocepção (músculos, cápsula, articulações, tendões), dor (terminações livres - nociceptores), frio (Krausser), calor (Ruffini), tato (Meissner), pressão (Paccini).
As sensações exteroceptivas são divididas no trato espinotalâmico lateral (dor e temperatura) e anterior (pressão e tato) nas vias ascendentes. A sensação passa pelo corno posterior da medula até o córtex parietal (no caso da dor), cruzando no bulbo (decussação das pirâmides) fazendo sinapse com o trato descendente que vão levar o impulso doloroso.Sensibilidade proprioceptiva profunda consciente: após o trajeto na medula passa pelo cuneiforme ou grácil. Fascículo cuneiforme é responsável pela condução dos estímulos do tronco superior e membros superiores. Fascículo grácil é responsável pela condução dos estímulos do tronco inferior e membros inferiores.

Sensibilidade proprioceptiva profunda inconsciente: trato espinocerebelar.

Lobo frontal: identifica o significado da dor e fornece uma resposta emocional.
Lobo temporal: memória para dor.
Lobo parietal: localização e interpretação da dor.
Sistema límbico: resposta autonômica e afetiva da dor.

CLASSIFICAÇÃO
Dor aguda e crônica (temporal), referida e reticular (topográfica), neuropática e nociceptiva (fisiológica).
Dor aguda: início recente, sintoma de alerta, segue-se a uma lesão, desaparece com a resolução do problema, duração definida e limitada, respostas autonômicas, importante avaliar duração e intensidade, controle adequado, ansiedade.
Dor crônica: multifatorial, altera comportamento (sono, apetite, humor), lesão ou disfunção nervosa, duração longa, pode ser contínua ou decorrente, sem respostas autonômicas, depressão.
Dor nociceptiva: estimulação de nociceptores por processos traumáticos, deformidades, inflamatórios, infecciosos, doenças isquêmicas, entre outros. Nociceptores são fibras A-delta e C, os estímulos dolorosos podem ser mecânicos, térmicos ou químicos. Os nociceptores podem ser sensibilizados por estímulos químicos endógenos (substâncias algogênicas), como a serotonina, a substância P, a bradicinina, as prostaglandinas, e a histamina. A dor pode ser somática ou visceral. Dor Somática: sensação dolorosa "rude", piora com o movimento e melhora com repouso, é bem localizada e variável. Dor Visceral: é provocada por distensão de víscera, mal localizada, profunda, constritiva. Muitas vezes há dores locais referidas, como por exemplo, em ombro ou mandíbula relacionadas ao coração.
Dor neuropática: lesão nas vias nervosas periféricas, medula espinal, raízes nervosas. Pode ser episódica, temporária ou crônica, persistente. A dor neuropática manifesta-se de várias formas, como sensação de queimação, peso, agulhadas, ferroadas ou choques, podendo ou não ser acompanhada de "formigamento" ou "adormecimento" (sensações chamadas de "parestesias") de uma determinada parte do corpo. A dor por desaferentação é uma subdivisão da dor neuropática, que pode decorrer de algum tipo de dano ao sistema somatossensorial, como a dor fantasma e AVE.
Dor psicogênica: causadas por fatores psicológicos, é um diagnóstico de exclusão.
Dor de difícil controle é um fator preditivo para a dor crônica.

Barreiras no tratamento: opiofobia (medo da morfina), considerar que dor é normal.

--> Indicação de leitura: Dor On Line ; Saúde em Movimento