Morte encefálica e transplante pulmonar

MORTE ENCEFÁLICA
O que é? Lesão irreversível do SNC após TCE, AVE ou tumor.

O processo inicia-se com o aumento progressivo da PIC pela expansão volumétrica do encéfalo. Durante esta expansão volumétrica o liquor é drenado, comprometendo o retorno venoso (RV), o que eleva progressivamente a PIC. Este processo causa uma herniação transtentorial do tronco cerebral através do forâmen magno, que bloqueia por completo a via de única saída, elevando a PIC até interromper completamente a circulação arterial encefálica.

*** Resumindo: lesão --> aumenta volume encefálico --> aumenta PIC --> líquor drenado -->  reduz RV --> aumenta PIC de novo --> herniação --> bloqueio da saída --> aumenta PIC --> interrupção da circulação arterial encefálica.

Para diagnosticar, o pcte não deve estar em condições que “mascarem”, como hipotermia, uso de drogas depressoras do SNC e distúrbios metabólicos. Sinais: coma aperceptivo; apneia; ausência dos reflexos córneo-palpebral, óculocefálico e de tosse; ausência da resposta às provas calóricas. Na angio e no doppler transcraniano observa-se ausência no fluxo cerebral.

Critérios de exclusão para doação de órgãos: sepse não tratada, tuberculose ativa, HIV, encefalite viral, hepatite viral, Guillain Barré, drogas ilícitas, história de malignidade.

FISIOPATOLOGIA DA MORTE ENCEFÁLICA

Ocorre uma atividade parassimpática elevada (tempestade autonômica) causada por uma isquemia do centro vagal da ponte, liberando catecolaminas que produzem vasoconstrição, causando taquicardia, aumento da PA e da demanda de oxigênio do miocárdio, podendo causar isquemia miocárdica. Após o fim dessa tempestade autonômica ocorre perda do tônus simpático com vasodilatação e hipotensão arterial grave, levando a uma disfunção cardíaca e instabilidade hemodinâmica.

A isquemia do tronco cerebral causa redução dos hormônios da hipófise, levando a uma redução dos níveis do ADH, envolvido na manutenção do equilíbrio hemodinâmico e na estabilidade cardiovascular nesta fase. Sua manifestação mais óbvia é a diabetes insipidus.

Durante a intensa descarga adrenérgica, o sangue redistribui e ocorre um aumento do RV ao VD, aumentando rapidamente seu débito e o fluxo pulmonar. Ao mesmo tempo a pressão do AE está elevada (pela vasoconstrição periférica intensa) de tal forma que a pressão hidrostática capilar aumenta muito, causando uma ruptura de capilares com edema intersticial e hemorragia alveolar. Deve-se combater estas áreas de atelectasia para diminuir o shunt e estimular secreção de surfactante que se encontra diminuí­da no período pós-transplante.

VENTILAÇÃO PROTETORA NO DOADOR
Para proteger o pulmão do doador mantendo-o viável para o TX devemos manter um VC 4 a 6ml/kg, PEEP 8 a 10cmH2O, circuito fechado de aspiração. Manter platô < 20mmHg, FiO2 menor possível, modo PCV.

Injúria de reperfusão
“A lesão de isquemia e reperfusão é caracterizada por um conjunto de injúrias que se iniciam após a morte cerebral, continuam durante o período de isquemia fria e de reperfusão do órgão após o implante. A utilização de soluções de preservação no momento da captação do órgão para transplante pode diminuir o grau de injúria de isquemia e reperfusão.” A permanência de sangue na extração do órgão no interior da circulação brônquica favoreceria os fenômenos de lesão de reperfusão por ativação dos neutrófilos que ficaram neste leito vascular. A administração de solução preservadora no interior da circulação brônquica é um método de "lavagem" dos leucócitos.

Grau 1: PaO2/FiO2>300 com infiltrados.
Grau 2: PaO2/FiO2 200-300 com infiltrados.
Grau 3: PaO2/FiO2<200 com="" infiltrados.="" o:p="">

Ventila com estratégias protetoras.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE TX DE PULMÃO
A fibrose pulmonar é a doença mais comum que necessita de transplante. Fibrose cística, DPOC, HP, bronquiectasia também são indicações comuns. A maioria é O2 dependente e 55% tabagista.

Fontes: 

Artigo: Manuseio do potencial doador de múltiplos órgãos

Artigo InCor

Artigo: Perfusão pulmonar anterógrada "versus" retrógrada na preservação pulmonar para transplante em modelo canino de viabilidade pulmonar pós-morte

Hipertensão intracraniana

Artigo: Morte encefálica, cuidados ao doador de órgãos e transplante de pulmão

Valvopatias

FISIOPATOLOGIA
As valvopatias, ou doenças nas valvas cardíacas, formam um grupo de cardiopatias, que, em geral, permanecem um longo período sem promover manifestações clínicas, mesmo na presença de mecanismos compensatórios característicos, e por isso, devem ser controladas as dimensões e a FEVE (SANTOS e MOISÉS, 2008).
Distúrbios valvares (congênitos ou adquiridos) podem ser classificados como insuficiência ou estenose. Na insuficiência, ocorre um fluxo retrógrado de sangue,, evoluindo para uma sobrecarga volumétrica. Já na estenose, a dificuldade na passagem do sangue leva a uma sobrecarga pressórica. Independente de sua apresentação, no entanto, a via final comum das valvopatias conduz à insuficiência cardíaca (IC). No Brasil, ocorrem com maior frequência em decorrência de febre reumática (FR) na infância, que é caracterizada por um processo inflamatório não supurativo que se instala após uma infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield. Dessa forma boa parcela dos pacientes com doença valvar cardíaca no país é composta por adulto jovem (TARASOUTCHI et al., 2005).

SINAIS E SINTOMAS
Com a evolução da doença, indivíduos valvopatas apresentarão os mesmos sintomas da IC (ESMUCICA, 1999) como dispneia, tosse, edema periférico e hepatomegalia (IRWIN e TECKLIN, 2003). Os sintomas e sinais clínicos presentes nas valvopatias são decorrentes da inadequação crônica do débito cardíaco, o que, com o tempo transforma a musculatura esquelética em um alvo de sofrimento pela privação de fluxo sanguíneo, gerando consequente perda de massa muscular. Congestão pulmonar crônica é outro mecanismo envolvido nesse processo, conduzindo a prejuízo na troca gasosa pulmonar e a mudanças na mecânica ventilatória (SCHOEN, 2000). Isso pode ser evidenciado pelo fato de que 40% dos pacientes que aguardam a cirurgia de troca valvar sofrem redução na massa corporal magra (FREUND, 1996).

TRATAMENTO
Medicamentoso: redutores de pós carga (antihipertensivos e diuréticos), drogas inotrópicas, cardiotônicos e digitálicos.
Cirúrgico: comissurotomia e papilarotomia, para aumentar a área em estenoses, anuloplastia e cateter balão, para diminuir a área em insuficiências. Substituição da valva por prótese metálica ou biológica.

REFERÊNCIAS
FREUND, H.A. Nutritional of heart and lung. In: FISHER, J.E. Nutrition and metabolism in the surgical patients. 2nd ed. Boston: Little, Brown and Company, 1996, p. 667-84.
Investigadores ESMUCICA. Estudio multicéntrico de cirugía cardíaca: Pacientes coronarios. Rev Argent Cardiol., v.67, p. 605-16, 1999.
IRWIN, S.; TECKLIN, J.S. Fisioterapia cardiopulmonar. Barueri: Manole, 2003. 584 p.
SANTOS, A.A.; MOISÉS, V.A. Peculiaridades fisiopatológicas das valvopatias mitrais: Implicações clínicas e terapêuticas. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo., v.4, p. 314-, 2008.
SCHOEN, F.J. O coração. In: COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. Robbins: Patologia estrutural e funcional. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, p. 486-539.
TARASOUTCHI, F.; KATZ, M.; ACCORSI, T.A.D.; GRINBERG, M. Valvopatias: atividades físicas e esporte. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, v. 2, p. 152-9, 2005.

Resumo básico pneumo

Antes do estágio no hospital fiz esse resumo para relembrar algumas técnicas e lembretes que são importantes. Está beeeem resumido e com um vocabulário simples, é daqueles que você bate o olho e relembra!


Radiografia: hipotransparente (presença de secreção), hipertransparente (presença de ar).

INSPEÇÃO
- tiragens: intercostal, supraclavicular, supraesternal, sub-diafragmática.
- uso de mm acessórios.
- configuração toracoabdominal: expansão simultânea de tóraz e abdome. Predomínio torácico, abdominal (em DD é normal) ou paradoxal.
- tempo expiratório prolongado.
- taquipnéia (resp cachorrinho)
- fala entrecortada, cianose, sudorese, face angustiada, palidez, rebaixamento do nível de consciência.
- tipo de tórax: normolíneo, brevelíneo e longilíneo.
- deformidades: pectus carinatum, excavatum. Escoliose, cifose.

PROPEDÊUTICA
- expansibilidade torácica
- FTV: não sente a vibração quando tem muito ar, vibra muito em secreção. Avalia entre as escápulas, inferior.
- percussão: hipertimpânico (oco) nem maciço.
- ausculta: MV ou RA [sibilo (ins – hipersecreção brônquica, ex – broncoespasmo), ronco (secreção em VAS) diminui com tosse, estertor crepitante (barulho de esfregar o cabelo. Alvéolo fecha na ex e só abre no fim da ins) e estertor subcrepitante (bolhoso, no fim da ins. Secreção.)]

TERAPIA DE HIGIENE BRÔNQUICA
- mudança de decúbito: (zona dependente mais ventilada – em pé é a base; zona não dependente mais aerada – em pé é o ápice).
- drenagem postural: pulmão afetado na zona não dependente.
- percussão: remove secreção.
- vibração: desloca secreção para VA mais centrais. Oscila e varia fluxo.
- oscilação de alta frequência externa: colete que vibra.
- OAF pela IPV (ventilação percussiva intrapulmonar)
- válvula oscilatória: Flutter/Shaker/Acapella. Tem efeito PEP também, além de variar fluxo e oscilar.
- compressão: em alto fluxo trabalha secreção em VA proximais, baixo fluxo em VA distais.
- tosse: alto fluxo.
- TEF: técnica de expiração forçada. Huffing, com glote aberta. No VRI mobiliza VAS e no VRE mobiliza VAI.
- AFE: aumento do fluxo expiratório. É como a TEF, mas em bebês. Não faz em crise de asma. Rápida e lenta.
- ELPr: expiração lenta e prolongada. É como a AFE lenta, mas no final da ex mantêm a compressão até VR. Bebê.
- DRR: desobstrução rinofaríngea retrógrada. Inspiração forçada, pode associar com a ELPr.
- ELTGOL: expiração lenta total com a glote aberta em infralateral. Pulmão afetado contra a gravidade (diferente da drenagem). Comprime. Bom em broncoespasmo.
- DA: drenagem autógena. 4 fases.
- CAR: ciclo ativo da respiração.
- PEP: resistor expiratório. Previne o colapso das VA. Auxilia na secreção pela ventilação contralateral.

REEXPANSÃO PULMONAR
- compressão-descompressão: Comprime no lado atelectasiado.
- proprioceptiva: idem.
- bloqueio torácico: comprime o outro lado. Varia a pressão pleural abrindo a atelectasia do outro lado.
- inspiração fracionada
- soluços inspiratórios
- inspiração sustentada
- expiração abreviada
- respiração diafragmática
- respiração costal-basal: com leve compressão no tórax.
- inspirometria de incentivo a volume (melhor que a fluxo), pois o fluxo deve ser lento e baixo para encher os alvéolos menores.

VENTILAÇÃO MECÂNICA
- CMV à pressão: ventilação mandatória controlada. Controlado. Disparo a tempo, ciclagem a tempo, limite a pressão.
- CMV à volume: ventilação mandatória controlada. Controlado. Disparo a tempo, ciclagem a volume, limite a fluxo.
- PSV: ventilação com pressão suporte. Espontânea. Disparo a pressão, ciclagem a fluxo, limite a pressão.
- SIMV à pressão: ventilação mandatória intermitente sincronizada. Assistido. Disparo a tempo, ciclagem a tempo e limite a pressão. Ajusta Pc e tempo ins.
- SIMV à volume: ventilação mandatória intermitente sincronizada. Assistido. Disparo a tempo, ciclagem a volume e limite a fluxo. Ajusta VC e limite do fluxo.
Obs.: quando cicla a tempo o fluxo fica zerado no momento da ciclagem.

Parâmetros ajustados: tempo ins (0.8s pra bebê e 1.3s pra adulto); FR; sensibilidade -2 ou -3; FiO2 40%; fluxo de acordo com SpO2; VC 5mL/kg; PS 25mmHg; PEEP 5cm2H2O.