Anatomia cardíaca (Parte 2)

Câmaras cardíacas


Átrios: são consideradas câmaras de armazenamento. Possuem uma estrutura, as aurículas, que formam um saco com "cristas" (músculos pectíneos), que auxiliam na contração da câmara. Entre os átrios existe o septo interatrial, com uma comunicação que se fecha ainda na fase intrauterina, formando uma fossa oval. O átrio direito (AD) recebe sangue rico em CO2 (venoso) advindo das veias cava e do seio coronário. Os orifícios nos quais as veias cava desembocam são chamados óstios. No átrio esquerdo (AE) desembocam as veias pulmonares, recebendo então sangue rico em O2 (arterial). 


Ventrículos: câmaras que bombeiam o sangue para o corpo. São divididos pelo septo interventricular, que é mais espesso do que o interatrial e impede a mistura do sangue oxigenado com desoxigenado. Possuem trabéculas cárneas que se ligam às cúspides por intermédio das cordas tendíneas, fixando as valvas atrioventriculares. As cordas tendíneas têm como função impedir que as cúspides "virem" ao avesso. O ventrículo esquerdo (VE) é 3x maior do que o ventrículo direito (VD), já que bombeia sangue para todo o corpo. Pela anatomia dos ventrículos, percebemos que o VD "envolve" o VE, adicionando força a este.

Valvas cardíacas


O coração possui um esqueleto fibroso, com um anel fibroso que insere as valvas. São constituídass por tecido conjuntivo frouxo, composto por colágeno, elastina e proteoglicanos.

Atrioventriculares: direita (tricúspide) e esquerda (bicúspide ou mitral).
Semilunares: ou arteriais, são folhetos em forma de meia lua na inserção das grandes artérias ao coração. Temos a valva pulmonar, na artéria pulmonar, e a aórtica, na artéria aorta.

Valvopatias

FISIOPATOLOGIA
As valvopatias, ou doenças nas valvas cardíacas, formam um grupo de cardiopatias, que, em geral, permanecem um longo período sem promover manifestações clínicas, mesmo na presença de mecanismos compensatórios característicos, e por isso, devem ser controladas as dimensões e a FEVE (SANTOS e MOISÉS, 2008).
Distúrbios valvares (congênitos ou adquiridos) podem ser classificados como insuficiência ou estenose. Na insuficiência, ocorre um fluxo retrógrado de sangue,, evoluindo para uma sobrecarga volumétrica. Já na estenose, a dificuldade na passagem do sangue leva a uma sobrecarga pressórica. Independente de sua apresentação, no entanto, a via final comum das valvopatias conduz à insuficiência cardíaca (IC). No Brasil, ocorrem com maior frequência em decorrência de febre reumática (FR) na infância, que é caracterizada por um processo inflamatório não supurativo que se instala após uma infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield. Dessa forma boa parcela dos pacientes com doença valvar cardíaca no país é composta por adulto jovem (TARASOUTCHI et al., 2005).

SINAIS E SINTOMAS
Com a evolução da doença, indivíduos valvopatas apresentarão os mesmos sintomas da IC (ESMUCICA, 1999) como dispneia, tosse, edema periférico e hepatomegalia (IRWIN e TECKLIN, 2003). Os sintomas e sinais clínicos presentes nas valvopatias são decorrentes da inadequação crônica do débito cardíaco, o que, com o tempo transforma a musculatura esquelética em um alvo de sofrimento pela privação de fluxo sanguíneo, gerando consequente perda de massa muscular. Congestão pulmonar crônica é outro mecanismo envolvido nesse processo, conduzindo a prejuízo na troca gasosa pulmonar e a mudanças na mecânica ventilatória (SCHOEN, 2000). Isso pode ser evidenciado pelo fato de que 40% dos pacientes que aguardam a cirurgia de troca valvar sofrem redução na massa corporal magra (FREUND, 1996).

TRATAMENTO
Medicamentoso: redutores de pós carga (antihipertensivos e diuréticos), drogas inotrópicas, cardiotônicos e digitálicos.
Cirúrgico: comissurotomia e papilarotomia, para aumentar a área em estenoses, anuloplastia e cateter balão, para diminuir a área em insuficiências. Substituição da valva por prótese metálica ou biológica.

REFERÊNCIAS
FREUND, H.A. Nutritional of heart and lung. In: FISHER, J.E. Nutrition and metabolism in the surgical patients. 2nd ed. Boston: Little, Brown and Company, 1996, p. 667-84.
Investigadores ESMUCICA. Estudio multicéntrico de cirugía cardíaca: Pacientes coronarios. Rev Argent Cardiol., v.67, p. 605-16, 1999.
IRWIN, S.; TECKLIN, J.S. Fisioterapia cardiopulmonar. Barueri: Manole, 2003. 584 p.
SANTOS, A.A.; MOISÉS, V.A. Peculiaridades fisiopatológicas das valvopatias mitrais: Implicações clínicas e terapêuticas. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo., v.4, p. 314-, 2008.
SCHOEN, F.J. O coração. In: COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; COLLINS, T. Robbins: Patologia estrutural e funcional. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, p. 486-539.
TARASOUTCHI, F.; KATZ, M.; ACCORSI, T.A.D.; GRINBERG, M. Valvopatias: atividades físicas e esporte. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, v. 2, p. 152-9, 2005.