Síndrome do desconforto respiratório agudo - SARA ou SDRA

Fisiologia normal

O que é hematose: é a troca gasosa propriamente dita, depende da diferença de pressão, área total e espessura da membrana.

Alvéolo sofre com a tensão superficial, tende a colapsar, mas o surfactante mantem a estabilidade. Pressão transpulmonar também impede o colapso, além do aprisionamento aéreo e conexões interalveolares. DPOC é difícil ter colapso pelo broncoespasmo.

Fisiopatologia e etiologia

Definição SARA (ou SDRA): troca gasosa normal e presença de infiltrados bilaterais (opacidade), relação FiO2<200 100="" 1="" 200="" 300="" 8="" a="" agudo="" art="" at="" cio="" com="" de="" e="" eco="" excluindo="" excluir="" grave="" ic.="" ic="" in="" leve="" m="" mais="" moderada="" n="" nimo="" o:p="" o="" oclus="" para="" peep="" pelo="" press="" pulmonar="" rela="" ria="" semana="" sim="" um="" usado="" vel="">

Incidência na UTI: 8% (em VM 20% dos 8%). Coloca VNI em leves. Morre 31 a 74%.

Fatores de risco:
-Causas pulmonares: pneumonia (principal), broncoaspiração, contusão pulmonar (acidentes inicialmente é localizado no Rx, depois pode evoluir), afogamento (tira surfa), inalação de gases tóxicos (inflamação).
-Extra pulmonares: sepse (principal. Num foco abdominal os mediadores inflamatórios vão para o pulmão, assim como as bactérias), choque, politransfusão (“trale” respiratório, inflamação à recepção).

Evento inicial (foco infeccioso) à libera mediadores inflamatórios à atrai neutrófilos à libera O2 reativo (destrói membrana) e proteases à destruição membrana alveolocapilar à altera balanço hidrostático/oncóticos, as microrrupturas no capilar e alvéolo levam H2O para o alvéolo, junto com proteínas à colapso.

Ocorre perda da função do surfactante, por destruição nos pneumócitos. As proteínas destroem (os 2 tipos, não produz surfa nem refaz a membrana do alvéolo). Entra sangue no alvéolo também.

As vezes a própria gravidade colapsa, já que não tem surfa, é como uma esponja. Padrão vidro fosco: edema, líquido no alvéolo.

O pulmão colapsado é chamado de "baby lung", porque fica pequena a área de troca gasosa como o pulmão de um bebê.

Pressão superimposta: regiões mais dependentes sofrem mais pressão. Edema com gravidade aumenta pressão e colapso. O aumento dessa pressão + peep será necessária para não colapsar. Como o edema ainda está no interstício e ainda não entrou no pulmão, isso ocorre no início da SDRA.

1.    Fase exsudativa: dano alveolar difuso, começa a romper capilares e alvéolos. 1 a 3 dias.

2.    Fase proliferativa: resolve edema e proliferação de células alveolares tipo II, presença de miofibroblastos no interstício e deposição de colágeno. 3 a 7 dias.

3.    Fase fibrótica: após 1 semana, irreversível.

Quadro clínico

PaO2/FiO2 < 300, opacidade difusa (não necessariamente nos 4 quadrantes), piora complacência (na mesma pressão controlada o VC diminui), sinais de DR. Quando ventilado em volume controlado observa-se o aumento da Pplatô. Altera relação V/Q (colapso e preenchimento alveolar; perfusão normal porque sangue passa). Hipoxemia e hipercapnia. Aumenta shunt, maior espaço morto (nas áreas que hiperdistendem (não dependentes) comprime os vasos ao redor). Na sepse existem microêmbolos e pode fazer TEP, por isso aumentar a PEEP comprime capilar. 

Numa sepse abdominal aumenta pressão intratorácica diminuindo complacência pulmonar.

Na região mais superior o aumento da PEEP diminui complacência; no meio não muda muito; inferior colapsado quanto maior a PEEP maior complacência.

Aumento da pressão da artéria pulmonar: vasoconstrição hipóxica direcionando sangue para áreas ventiladas, com isso aumenta a resistência e VD faz mais força, aumenta PAOP, pressão positiva também aumenta RVP, destruição do parênquima, colapso de VA leva a hipoxemia, hipercapnia (vasoconstringe pulmão), vasoconstritores pulmonares.

Hiperinsuflação pulmonar aumenta PAOP porque comprime capilar. Pode evoluir para um Cor Pulmonale, até isquemia de VD.

Deve-se encontrar a PEEP ideal, para que o capilar volte ao normal (reverte vasoconstrição hipóxica). PEEP muito alta hiperinsufla.

VM X SDRA

Dano pulmonar (VILI – lesão induzida por VM):
- barotrauma: ruptura alveolar e PTX.
- volutrauma: cada vez que abre muito a membrana rompe mais.
- atelectrauma: abertura e fechamento cíclico rompe.
- biotrauma: atelectrauma ativa mais o processo inflamatório rompendo ainda mais a membrana. Vira um ciclo!

Como prevenir VILI: baixos volumes (4 a 6mL/Kg), baixas pressões, Pplatô<30 baixo="" de="" delta="" o.="" o:p="" peep="" press="" uso="">

Polineuromiopatia

46% dos pacientes em UTI desenvolvem algum grau de fraqueza muscular (perda de força e funcionalidade), pode persistir por 5 anos. Nos casos de sepse pode variar entre 70 e 100%.

Pode ser: polineuropatia, miopatia, polineuromiopatia.

A maior perda de fibras musculares se dá no quadríceps, seguida de flexores plantares e dorsiflexores. Em 1 semana perde 15% do quadríceps em indivíduos normais. O reto femural perde 20% de área transversa em 10 dias, perde também proteína muscular. Num quadro séptico com múltiplos órgãos afetados é pior a perda do que um órgão. A redução de massa muscular aumenta a mortalidade.

Fatores de risco: hiperosmolaridade (gera aumento dos mediadores inflamatórios que alteram a força), nutrição parenteral (via acesso venoso, também libera mediadores), bloqueadores neuromusculares, falência neurológica, diálise, função cognitiva, humor, autocuidado.

1. POLINEUROPATIA
Ocorre disfunção ou denervação por toxinas, mediadores ou hiperglicemia à lesão microvascular à hipoperfusão à hipercalemia endoneural à acidose metabólica local à altera despolarização à disfunção. A denervação ocorre por lesão no nervo por atrofia, compressão ou degeneração. Frequente em pacientes sépticos, inicia 2 a 5 dias na sepse e 7 em VM. Causa fraqueza muscular, atrofia, diminuição ou perda de reflexos e perda da sensibilidade. Ocorre perda distal da sensibilidade álgica, térmica e vibracional, diferente da miopatia.

2. MIOPATIA
Atrofia ou perda de força sem causa neural. Fatores de crescimento à síntese protéica. Inatividade por processo inflamatório degrada proteína, altera também a síntese causando atrofia. Um processo inflamatório libera mediadores, reduz a função enzimática, perde a interação miofibrilar, reduzindo a força. É mais reversível do que a anterior. 2 a 7 dias no mesmo tipo de paciente. Ocorre tetraparesia flácida, atrofia, diminuição de reflexos.

3. POLINEUROMIOPATIA
Junção das duas, é mais comum encontrar essa forma do que separadas. É uma axonopatia sensitivo-motora, que leva a flacidez e fraqueza muscular, afetando a parede torácica, podendo diminuir os reflexos profundos e sensibilidade.

Leitura indicada: Características clínicas do desenvolvimento de polineuromiopatia do doente crítico em uma Unidade de Terapia Intensiva

Aneurisma de aorta

Obs.: Ao = aorta.

Localização na Ao ascendente: 2 a 3cm da valva aórtica.
Localização na Ao descendente: abaixo da origem da subclávia esquerda.

Na ascendente é mais comum, pois está relativamente fixa ao miocárdio, sofrendo os efeitos traumáticos da sístole. Em seguida a descendente, transversa e abdominal.

CLASSIFICAÇÃO

Tipo I: pega aorta ascendente e um pouco mais para baixo.
Tipo II: somente ascendente.
Tipo III: descendente até abdominal.

Pode-se classificar como Stanford, sendo A que afeta ascendente e B que não afeta.

ANEURISMA NA ASCENDENTE

Inicia-se na ascendente e pode ir até a abdominal, é a forma mais comum e letal. Pode haver insuficiência aórtica. Caracterizada por forte dor torácica na região anterior do tórax, podendo irradiar para a região escapular esquerda.

Apresenta pulsos carotídeos diferentes entre esquerda e direita, pode comprometer coronárias levando a um quadro de isquemia miocárdica e hemopericárdio (se romper ainda na cavidade pericárdica, levando a um tamponamento)

ANEURISMA NA DESCENDENTE

Mais comum em idosos, não há insuficiência aórtica, alterações dos pulsos carotídeos ou hemopericárdio. Dor interescapular irradiando para a lombar, pode ocorrer isquemia visceral. Não precisa operar com urgência.

ANEURISMA NA ABDOMINAL

Um indivíduo com esse tipo de aneurisma começa a perceber uma espécie de pulsação no abdômen. Pode sentir dor, geralmente profunda e penetrante, sobretudo na região dorsal. 

Morte encefálica e transplante pulmonar

MORTE ENCEFÁLICA
O que é? Lesão irreversível do SNC após TCE, AVE ou tumor.

O processo inicia-se com o aumento progressivo da PIC pela expansão volumétrica do encéfalo. Durante esta expansão volumétrica o liquor é drenado, comprometendo o retorno venoso (RV), o que eleva progressivamente a PIC. Este processo causa uma herniação transtentorial do tronco cerebral através do forâmen magno, que bloqueia por completo a via de única saída, elevando a PIC até interromper completamente a circulação arterial encefálica.

*** Resumindo: lesão --> aumenta volume encefálico --> aumenta PIC --> líquor drenado -->  reduz RV --> aumenta PIC de novo --> herniação --> bloqueio da saída --> aumenta PIC --> interrupção da circulação arterial encefálica.

Para diagnosticar, o pcte não deve estar em condições que “mascarem”, como hipotermia, uso de drogas depressoras do SNC e distúrbios metabólicos. Sinais: coma aperceptivo; apneia; ausência dos reflexos córneo-palpebral, óculocefálico e de tosse; ausência da resposta às provas calóricas. Na angio e no doppler transcraniano observa-se ausência no fluxo cerebral.

Critérios de exclusão para doação de órgãos: sepse não tratada, tuberculose ativa, HIV, encefalite viral, hepatite viral, Guillain Barré, drogas ilícitas, história de malignidade.

FISIOPATOLOGIA DA MORTE ENCEFÁLICA

Ocorre uma atividade parassimpática elevada (tempestade autonômica) causada por uma isquemia do centro vagal da ponte, liberando catecolaminas que produzem vasoconstrição, causando taquicardia, aumento da PA e da demanda de oxigênio do miocárdio, podendo causar isquemia miocárdica. Após o fim dessa tempestade autonômica ocorre perda do tônus simpático com vasodilatação e hipotensão arterial grave, levando a uma disfunção cardíaca e instabilidade hemodinâmica.

A isquemia do tronco cerebral causa redução dos hormônios da hipófise, levando a uma redução dos níveis do ADH, envolvido na manutenção do equilíbrio hemodinâmico e na estabilidade cardiovascular nesta fase. Sua manifestação mais óbvia é a diabetes insipidus.

Durante a intensa descarga adrenérgica, o sangue redistribui e ocorre um aumento do RV ao VD, aumentando rapidamente seu débito e o fluxo pulmonar. Ao mesmo tempo a pressão do AE está elevada (pela vasoconstrição periférica intensa) de tal forma que a pressão hidrostática capilar aumenta muito, causando uma ruptura de capilares com edema intersticial e hemorragia alveolar. Deve-se combater estas áreas de atelectasia para diminuir o shunt e estimular secreção de surfactante que se encontra diminuí­da no período pós-transplante.

VENTILAÇÃO PROTETORA NO DOADOR
Para proteger o pulmão do doador mantendo-o viável para o TX devemos manter um VC 4 a 6ml/kg, PEEP 8 a 10cmH2O, circuito fechado de aspiração. Manter platô < 20mmHg, FiO2 menor possível, modo PCV.

Injúria de reperfusão
“A lesão de isquemia e reperfusão é caracterizada por um conjunto de injúrias que se iniciam após a morte cerebral, continuam durante o período de isquemia fria e de reperfusão do órgão após o implante. A utilização de soluções de preservação no momento da captação do órgão para transplante pode diminuir o grau de injúria de isquemia e reperfusão.” A permanência de sangue na extração do órgão no interior da circulação brônquica favoreceria os fenômenos de lesão de reperfusão por ativação dos neutrófilos que ficaram neste leito vascular. A administração de solução preservadora no interior da circulação brônquica é um método de "lavagem" dos leucócitos.

Grau 1: PaO2/FiO2>300 com infiltrados.
Grau 2: PaO2/FiO2 200-300 com infiltrados.
Grau 3: PaO2/FiO2<200 com="" infiltrados.="" o:p="">

Ventila com estratégias protetoras.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE TX DE PULMÃO
A fibrose pulmonar é a doença mais comum que necessita de transplante. Fibrose cística, DPOC, HP, bronquiectasia também são indicações comuns. A maioria é O2 dependente e 55% tabagista.

Fontes: 

Artigo: Manuseio do potencial doador de múltiplos órgãos

Artigo InCor

Artigo: Perfusão pulmonar anterógrada "versus" retrógrada na preservação pulmonar para transplante em modelo canino de viabilidade pulmonar pós-morte

Hipertensão intracraniana

Artigo: Morte encefálica, cuidados ao doador de órgãos e transplante de pulmão

Delirium e dor

Esse é um resumo que fiz na pós-graduação sobre dor e delirium!

Delirium: síndrome mental orgânica transitória e flutuante, com início agudo, caracterizada por prejuízo global das funções cognitivas, reduzido nível de consciência, anormalidades na atenção, atividade psicomotora aumentada ou diminuída, e desordem no ciclo vigília–sono. Pode cursar com alterações no pensamento e sensopercepção. Wacker, P.; Nunes. P.V.; Forlenza, O.V. Delirium: uma perspectiva histórica. Rev. Psiq. Clín. 32 (3); 97-103, 2005.

Devemos nos perguntar se o pcte apresenta alteração do estado mental (aguda), se tem dificuldade em focar a atenção, pensamentos desorganizados, nível de consciência. Um paciente que já apresenta alteração na consciência deve ter um aumento súbito nesse estado para poder se caracterizado como delirium.
Pode ser: hiperativo (15%), hipoativo (19%), misto (52%), não característico (14%).
Características: distúrbio da consciência, alteração do nível de percepção do ambiente, redução da capacidade para concentrar ou manter a atenção, distração, olhar vago, dificuldade em obedecer ordens.

ETIOLOGIA
Fatores predisponentes: idade, VM.
Fatores precipitantes: cirurgias, infecções.
Fatores etiológicos: distúrbios endócrinos, eletrolíticos, nutricionais, insuficiências.

DIAGNÓSTICO
CAM-ICU: Confusion Assesment Method.

Esse instrumento é utilizado em pcts graves e entubados, exceto quando em SAS 1 e 2 ou violento.

DOR
Receptores: propriocepção (músculos, cápsula, articulações, tendões), dor (terminações livres - nociceptores), frio (Krausser), calor (Ruffini), tato (Meissner), pressão (Paccini).
As sensações exteroceptivas são divididas no trato espinotalâmico lateral (dor e temperatura) e anterior (pressão e tato) nas vias ascendentes. A sensação passa pelo corno posterior da medula até o córtex parietal (no caso da dor), cruzando no bulbo (decussação das pirâmides) fazendo sinapse com o trato descendente que vão levar o impulso doloroso.Sensibilidade proprioceptiva profunda consciente: após o trajeto na medula passa pelo cuneiforme ou grácil. Fascículo cuneiforme é responsável pela condução dos estímulos do tronco superior e membros superiores. Fascículo grácil é responsável pela condução dos estímulos do tronco inferior e membros inferiores.

Sensibilidade proprioceptiva profunda inconsciente: trato espinocerebelar.

Lobo frontal: identifica o significado da dor e fornece uma resposta emocional.
Lobo temporal: memória para dor.
Lobo parietal: localização e interpretação da dor.
Sistema límbico: resposta autonômica e afetiva da dor.

CLASSIFICAÇÃO
Dor aguda e crônica (temporal), referida e reticular (topográfica), neuropática e nociceptiva (fisiológica).
Dor aguda: início recente, sintoma de alerta, segue-se a uma lesão, desaparece com a resolução do problema, duração definida e limitada, respostas autonômicas, importante avaliar duração e intensidade, controle adequado, ansiedade.
Dor crônica: multifatorial, altera comportamento (sono, apetite, humor), lesão ou disfunção nervosa, duração longa, pode ser contínua ou decorrente, sem respostas autonômicas, depressão.
Dor nociceptiva: estimulação de nociceptores por processos traumáticos, deformidades, inflamatórios, infecciosos, doenças isquêmicas, entre outros. Nociceptores são fibras A-delta e C, os estímulos dolorosos podem ser mecânicos, térmicos ou químicos. Os nociceptores podem ser sensibilizados por estímulos químicos endógenos (substâncias algogênicas), como a serotonina, a substância P, a bradicinina, as prostaglandinas, e a histamina. A dor pode ser somática ou visceral. Dor Somática: sensação dolorosa "rude", piora com o movimento e melhora com repouso, é bem localizada e variável. Dor Visceral: é provocada por distensão de víscera, mal localizada, profunda, constritiva. Muitas vezes há dores locais referidas, como por exemplo, em ombro ou mandíbula relacionadas ao coração.
Dor neuropática: lesão nas vias nervosas periféricas, medula espinal, raízes nervosas. Pode ser episódica, temporária ou crônica, persistente. A dor neuropática manifesta-se de várias formas, como sensação de queimação, peso, agulhadas, ferroadas ou choques, podendo ou não ser acompanhada de "formigamento" ou "adormecimento" (sensações chamadas de "parestesias") de uma determinada parte do corpo. A dor por desaferentação é uma subdivisão da dor neuropática, que pode decorrer de algum tipo de dano ao sistema somatossensorial, como a dor fantasma e AVE.
Dor psicogênica: causadas por fatores psicológicos, é um diagnóstico de exclusão.
Dor de difícil controle é um fator preditivo para a dor crônica.

Barreiras no tratamento: opiofobia (medo da morfina), considerar que dor é normal.

--> Indicação de leitura: Dor On Line ; Saúde em Movimento