Síndrome do desconforto respiratório agudo - SARA ou SDRA

Fisiologia normal

O que é hematose: é a troca gasosa propriamente dita, depende da diferença de pressão, área total e espessura da membrana.

Alvéolo sofre com a tensão superficial, tende a colapsar, mas o surfactante mantem a estabilidade. Pressão transpulmonar também impede o colapso, além do aprisionamento aéreo e conexões interalveolares. DPOC é difícil ter colapso pelo broncoespasmo.

Fisiopatologia e etiologia

Definição SARA (ou SDRA): troca gasosa normal e presença de infiltrados bilaterais (opacidade), relação FiO2<200 100="" 1="" 200="" 300="" 8="" a="" agudo="" art="" at="" cio="" com="" de="" e="" eco="" excluindo="" excluir="" grave="" ic.="" ic="" in="" leve="" m="" mais="" moderada="" n="" nimo="" o:p="" o="" oclus="" para="" peep="" pelo="" press="" pulmonar="" rela="" ria="" semana="" sim="" um="" usado="" vel="">

Incidência na UTI: 8% (em VM 20% dos 8%). Coloca VNI em leves. Morre 31 a 74%.

Fatores de risco:
-Causas pulmonares: pneumonia (principal), broncoaspiração, contusão pulmonar (acidentes inicialmente é localizado no Rx, depois pode evoluir), afogamento (tira surfa), inalação de gases tóxicos (inflamação).
-Extra pulmonares: sepse (principal. Num foco abdominal os mediadores inflamatórios vão para o pulmão, assim como as bactérias), choque, politransfusão (“trale” respiratório, inflamação à recepção).

Evento inicial (foco infeccioso) à libera mediadores inflamatórios à atrai neutrófilos à libera O2 reativo (destrói membrana) e proteases à destruição membrana alveolocapilar à altera balanço hidrostático/oncóticos, as microrrupturas no capilar e alvéolo levam H2O para o alvéolo, junto com proteínas à colapso.

Ocorre perda da função do surfactante, por destruição nos pneumócitos. As proteínas destroem (os 2 tipos, não produz surfa nem refaz a membrana do alvéolo). Entra sangue no alvéolo também.

As vezes a própria gravidade colapsa, já que não tem surfa, é como uma esponja. Padrão vidro fosco: edema, líquido no alvéolo.

O pulmão colapsado é chamado de "baby lung", porque fica pequena a área de troca gasosa como o pulmão de um bebê.

Pressão superimposta: regiões mais dependentes sofrem mais pressão. Edema com gravidade aumenta pressão e colapso. O aumento dessa pressão + peep será necessária para não colapsar. Como o edema ainda está no interstício e ainda não entrou no pulmão, isso ocorre no início da SDRA.

1.    Fase exsudativa: dano alveolar difuso, começa a romper capilares e alvéolos. 1 a 3 dias.

2.    Fase proliferativa: resolve edema e proliferação de células alveolares tipo II, presença de miofibroblastos no interstício e deposição de colágeno. 3 a 7 dias.

3.    Fase fibrótica: após 1 semana, irreversível.

Quadro clínico

PaO2/FiO2 < 300, opacidade difusa (não necessariamente nos 4 quadrantes), piora complacência (na mesma pressão controlada o VC diminui), sinais de DR. Quando ventilado em volume controlado observa-se o aumento da Pplatô. Altera relação V/Q (colapso e preenchimento alveolar; perfusão normal porque sangue passa). Hipoxemia e hipercapnia. Aumenta shunt, maior espaço morto (nas áreas que hiperdistendem (não dependentes) comprime os vasos ao redor). Na sepse existem microêmbolos e pode fazer TEP, por isso aumentar a PEEP comprime capilar. 

Numa sepse abdominal aumenta pressão intratorácica diminuindo complacência pulmonar.

Na região mais superior o aumento da PEEP diminui complacência; no meio não muda muito; inferior colapsado quanto maior a PEEP maior complacência.

Aumento da pressão da artéria pulmonar: vasoconstrição hipóxica direcionando sangue para áreas ventiladas, com isso aumenta a resistência e VD faz mais força, aumenta PAOP, pressão positiva também aumenta RVP, destruição do parênquima, colapso de VA leva a hipoxemia, hipercapnia (vasoconstringe pulmão), vasoconstritores pulmonares.

Hiperinsuflação pulmonar aumenta PAOP porque comprime capilar. Pode evoluir para um Cor Pulmonale, até isquemia de VD.

Deve-se encontrar a PEEP ideal, para que o capilar volte ao normal (reverte vasoconstrição hipóxica). PEEP muito alta hiperinsufla.

VM X SDRA

Dano pulmonar (VILI – lesão induzida por VM):
- barotrauma: ruptura alveolar e PTX.
- volutrauma: cada vez que abre muito a membrana rompe mais.
- atelectrauma: abertura e fechamento cíclico rompe.
- biotrauma: atelectrauma ativa mais o processo inflamatório rompendo ainda mais a membrana. Vira um ciclo!

Como prevenir VILI: baixos volumes (4 a 6mL/Kg), baixas pressões, Pplatô<30 baixo="" de="" delta="" o.="" o:p="" peep="" press="" uso="">