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quarta-feira, 10 de dezembro de 2014

Morte encefálica e transplante pulmonar

MORTE ENCEFÁLICA
O que é? Lesão irreversível do SNC após TCE, AVE ou tumor.
O processo inicia-se com o aumento progressivo da PIC pela expansão volumétrica do encéfalo. Durante esta expansão volumétrica o liquor é drenado, comprometendo o retorno venoso (RV), o que eleva progressivamente a PIC. Este processo causa uma herniação transtentorial do tronco cerebral através do forâmen magno, que bloqueia por completo a via de única saída, elevando a PIC até interromper completamente a circulação arterial encefálica.

*** Resumindo: lesão --> aumenta volume encefálico --> aumenta PIC --> líquor drenado -->  reduz RV --> aumenta PIC de novo --> herniação --> bloqueio da saída --> aumenta PIC --> interrupção da circulação arterial encefálica.

Para diagnosticar, o pcte não deve estar em condições que “mascarem”, como hipotermia, uso de drogas depressoras do SNC e distúrbios metabólicos. Sinais: coma aperceptivo; apneia; ausência dos reflexos córneo-palpebral, óculocefálico e de tosse; ausência da resposta às provas calóricas. Na angio e no doppler transcraniano observa-se ausência no fluxo cerebral.

Critérios de exclusão para doação de órgãos: sepse não tratada, tuberculose ativa, HIV, encefalite viral, hepatite viral, Guillain Barré, drogas ilícitas, história de malignidade.

FISIOPATOLOGIA DA MORTE ENCEFÁLICA
Ocorre uma atividade parassimpática elevada (tempestade autonômica) causada por uma isquemia do centro vagal da ponte, liberando catecolaminas que produzem vasoconstrição, causando taquicardia, aumento da PA e da demanda de oxigênio do miocárdio, podendo causar isquemia miocárdica. Após o fim dessa tempestade autonômica ocorre perda do tônus simpático com vasodilatação e hipotensão arterial grave, levando a uma disfunção cardíaca e instabilidade hemodinâmica.

A isquemia do tronco cerebral causa redução dos hormônios da hipófise, levando a uma redução dos níveis do ADH, envolvido na manutenção do equilíbrio hemodinâmico e na estabilidade cardiovascular nesta fase. Sua manifestação mais óbvia é a diabetes insipidus.

Durante a intensa descarga adrenérgica, o sangue redistribui e ocorre um aumento do RV ao VD, aumentando rapidamente seu débito e o fluxo pulmonar. Ao mesmo tempo a pressão do AE está elevada (pela vasoconstrição periférica intensa) de tal forma que a pressão hidrostática capilar aumenta muito, causando uma ruptura de capilares com edema intersticial e hemorragia alveolar. Deve-se combater estas áreas de atelectasia para diminuir o shunt e estimular secreção de surfactante que se encontra diminuí­da no período pós-transplante.

VENTILAÇÃO PROTETORA NO DOADOR
Para proteger o pulmão do doador mantendo-o viável para o TX devemos manter um VC 4 a 6ml/kg, PEEP 8 a 10cmH2O, circuito fechado de aspiração. Manter platô < 20mmHg, FiO2 menor possível, modo PCV.

Injúria de reperfusão
“A lesão de isquemia e reperfusão é caracterizada por um conjunto de injúrias que se iniciam após a morte cerebral, continuam durante o período de isquemia fria e de reperfusão do órgão após o implante. A utilização de soluções de preservação no momento da captação do órgão para transplante pode diminuir o grau de injúria de isquemia e reperfusão.” A permanência de sangue na extração do órgão no interior da circulação brônquica favoreceria os fenômenos de lesão de reperfusão por ativação dos neutrófilos que ficaram neste leito vascular. A administração de solução preservadora no interior da circulação brônquica é um método de "lavagem" dos leucócitos.

Grau 1: PaO2/FiO2>300 com infiltrados.
Grau 2: PaO2/FiO2 200-300 com infiltrados.
Grau 3: PaO2/FiO2<200 com="" infiltrados.="" o:p="">
Ventila com estratégias protetoras.

PRINCIPAIS INDICAÇÕES DE TX DE PULMÃO
A fibrose pulmonar é a doença mais comum que necessita de transplante. Fibrose cística, DPOC, HP, bronquiectasia também são indicações comuns. A maioria é O2 dependente e 55% tabagista.

Fontes: