Síndrome de Guillain-Barré

A síndrome de Guillain-Barré (ou polirradiculoneurite aguda) é uma doença desmielinizante caracterizada por uma inflamação aguda com perda da mielina nos nervos periféricos, raízes nervosas proximais e nervos cranianos, prejudicando a condução dos sinais.

A doença possui um caráter autoimune, no qual o corpo produz anticorpos que atacam sua própria mielina. Geralmente, o início da doença é precedido por infecções e vírus como Epstein Barr, citomegalovírus, HIV, e até mesmo o vírus da dengue. Em geral o início é agudo, a paralisia começa distal e move-se para proximal (ascendente), pode afetar os músculos do tronco e cabeça. Uma complicação dessa síndrome seria a paralisia do bulbo.

Sinais clínicos: dor nos MMII seguida por fraqueza muscular ascendente que evolui para diminuição ou perda dos movimentos com flacidez dos músculos; perda dos reflexos tendíneos; formigamento; alteração na deglutição (ao afetar os pares de nervos cranianos IX, X e XII); paralisia facial ao acometer o VII par de nervo craniano; comprometimento do centro respiratório; movimentos oculares alterados e ptose palpebral se acometer os nervos cranianos III, IV e VI; disfunção vesical.

Resumo - ASMA

Definição
Doença inflamatória crônica causada por uma hiperreatividade da musculatura lisa brônquica em resposta a estímulo, levando a uma obstrução reversível.

Fisiopatologia
O primeiro contato com o antígeno produz anticorpos, na segunda vez em que o indivíduo entrar em contato com o antígeno ocorre a reação. O antígeno se liga à imunoglobulina (IgE) na superfície dos mastócitos nas vias aéreas, que resulta na liberação de mediadores (como a histamina), que promovem uma constrição na tentativa de isolar o antígeno, obstruindo o fluxo aéreo. Essa constrição ocorre por uma estimulação ao nervo vago, presente ao longo das vias aéreas. A ação dos mediadores inflamatórios estimulam as células calciformes a produzirem muco e a liberarem proteínas que agridem o epitélio, causando também alterações na função mucociliar.

Quadro clínico
Presença de sibilos, dispneia, tosse e hiperinsuflação em estágios agudos. Na prova de função pulmonar encontramos diminuição de VEF1 e VEF1/CVF, com aumento do VEF1 após o uso de broncodilatador.

*Fonte:
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA - SBPT. IV Diretrizes Brasileiras para o manejo da asma.

*Recomendo esse artigo...bem legal!
FISIOTERAPIA COMO TRATAMENTO COMPLEMENTAR EM PORTADORES DE DOENÇAS RESPIRATÓRIAS OBSTRUTIVAS. Saúde e Pesquisa, v.3, n.2, 2010.

Anatomia da medula espinal

Massa cilíndrica de tecido nervoso que não ocupa completamente o canal vertebral, está localizada e protegida no canal vertebral (dentro do forame vertebral). O canal vertebral inicia-se no forame magno (no osso occipital) e termina no hiato sacral, mas a medula termina antes, na altura de L1-L2 (cone medular).

Formato cilíndrico, alongado e achatado ântero-posteriormente. Possui sulcos laterais anteriores e posteriores que se conectam com as raízes ventrais e dorsais dos nervos espinais, respectivamente. Os neurônios se agrupam em núcleos no corno posterior da medula, de onde sai a raiz sensitiva, e no corno anterior, com a raiz motora.

Lembrete: as vias aferentes da medula levam a informação sensitiva (dos receptores ao SNC), e a eferente envia informação motora (do SNC aos músculos).

Encontrei essa imagem na internet que está bem didática, de um corte transversal da medula. (Fonte: Portal São Francisco)

Resumo hidrocefalia

No interior do cérebro existem cavidades chamadas ventrículos que contém o plexo coroide, onde o líquido cefalorraquidiano (LCR ou liquor) é produzido. Esse líquido localiza-se entre a pia-máter e a aracnoide, membranas das meninges, tem como função amortecer impactos no córtex e medula. Quando ocorre um aumento anormal do volume do liquor, os ventrículos se dilatam e a pressão sobre o cérebro e os ossos do crânio aumenta, podendo causar lesões cerebrais.

O aumento do LCR aumenta quando há um desequilíbrio entre a produção e reabsorção, por alguma obstrução à passagem do líquido dos ventrículos para o espaço entre as meninges por tumores, cistos, traumas, infecções, hemorragia ou alguma malformação do SN, como a espinha bífida. Em raros casos ocorre simplesmente um aumento na produção do LCR. Em geral, o excesso de líquido é retirado por uma válvula implantada que drena o líquido para a cavidade abdominal.

* Recomendo a leitura desse artigo sobre os defeitos no tubo neural e a hidrocefalia:

Defeitos do tubo neural e hidrocefalia congênita. Por que conhecer suas prevalências? Jornal de Pediatria - vol. 79, n.2, 2003.

Imagens da Associação de Hidrocefalia e Mielomeningocele de Ribeirão Preto.

Tipos de fraturas

(Perdoem a "habilidade" no paint, mas acho que assim fica mais fácil de entender!)

1) Fratura em cunha: ocorre separação entre as partes
2) Fratura transversa: o traço da fratura é perpendicular ao eixo.
3) Fratura oblíqua: traço transversal, pode ser chamada também de fratura transversal.
4) Fratura em espiral: como torcer um giz, forma um traço helicoidal.
5) Fratura cominutiva: existem mais de 2 fragmentos.
6) Fratura em galho verde: não ocorre separação entre os fragmentos, enverga "desgastando" apenas uma parte do periósteo (na região convexa).

Além da classificação quanto ao traço de fratura, elas também são classificadas em aberta e fechada. As fraturas abertas (expostas) devem sempre ser consideradas infectadas, já que o osso é exposto ao ambiente. Nesse caso, utiliza-se fixador externo para a consolidação. Já as fraturas fechadas, que não rompe o tecido epitelial, é possível ocorrer consolidação primária.

Consolidação de fraturas

Existem 2 tipos de consolidação, a primária e a secundária. 

* Consolidação primária: Ocorre migração de ósteons pelos canais de Havers (leva osteoblastos de uma cortical para a outra). É necessário contato entre os segmentos, estabilização e compressão do foco de fratura (fixação interna). 

* Consolidação secundária: mineralização e substituição por osso, de uma matriz cartilaginosa com formação de calo, que aumenta a estabilidade (já que aumenta a espessura do osso). Quanto maior a mobilidade no local da fratura maior o calo. A imobilização é feita por aparelho gessado, fixação externa ou hastes intramedulares.

Entendendo as 2 formas de consolidação podemos estudar as 3 fases desse processo:

1) Fase inflamatória: essa fase corresponde a 10% do processo de consolidação, durando de 1 a 2 semanas. O processo inflamatório faz com que aumente a vascularização do local, formando o hematoma. Com uma maior trama vascular, as células inflamatórias (neutrófilos, macrófagos e fagócitos) migram para o local, de forma que eliminam o tecido necrosado junto com os osteoclastos.

2)  Fase de reparação: corresponde a 40% do processo e dura meses, dando estabilidade a fratura. Nessa fase ocorre invasão de condroblastos e fibroblastos, criando uma membrana de fibrina limitando o local da fratura. Primeiro forma-se um calo mole, composto por tecido fibroso e cartilagem com pouca quantidade de células ósseas. Em seguida, os osteoblastos convertem o calo mole em duro do tipo reticular (esponjoso) aumentando a estabilidade da fratura.

3) Fase de remodelamento: 70% do processo, pode durar anos. Inicia-se a aproximadamente no 40º dia, quando o foco encontra-se mais estável. A ação dos osteoclastos e osteoblasto transforma o osso reticular para lamelar (definitivo) e organizado, sendo que os osteoclastos agem na superfície convexa e os osteoblastos na côncava (Lei de Wolff: local de compressão - côncava - ocorre deposição óssea, local de distração - convexa - ocorre reabsorção). Com o tempo, o canal medular vai sendo reformado.

*   Relembraaaaando: osteoblastos sintetizam a matriz óssea, osteoclastos reabsorvem a matriz óssea.

Fonte: Hoppenfeld, imagem do Dr. Eduardo Neri.